11 лютого 2019 р

кишкова

МИ НЕ ОДИНІ Ми знаємо, що ожиріння є основною проблемою охорони здоров'я, яка виходить далеко за межі дисбалансу між споживанням та витратою енергії. Все більш очевидним стає те, що ожиріння та його причини набагато складніші, ніж вважалося раніше, будучи багатофакторною хворобою і де впливають різні фактори, такі як генетика, навколишнє середовище, якість та походження поживних речовин, спосіб життя, запалення, сидячий спосіб життя, окислювальний стрес, поведінковий та соціальні фактори тощо.

Ожиріння характеризується групою важливих хронічних метаболічних розладів, включаючи інсулінорезистентність, діабет 2 типу, стеатоз печінки, атеросклероз, гіпертонію, гіперхолестеринемію, системне запалення тощо.,

Декомпенсація мікробіоти кишечника (дисбіоз), включаючи Firmicutes та Bacteroidetes, розглядалася як потенційний основний механізм ожиріння та його супутніх захворювань та НАЖХП, але вони також були пов'язані з пізнанням, депресією, болем, тривогою чи настроєм. Вісь кишечник-мозок - це двонаправлена ​​система зв'язку між центральною нервовою системою (ЦНС) та шлунково-кишковим трактом. Зрозуміло, що мікробіота кишечника може бути ключовим регулятором цих настроїв. Розуміння взаємодії мікробіоти та мозку - це область досліджень, яка може надати нові уявлення про індивідуальні варіації пізнання, особистості, настрою, сну та харчової поведінки, а також про те, як вони сприяють ряду нервово-психічних захворювань, починаючи від афективних розладів з аутизмом та шизофренія. І якби не те, що вони кажуть Фрая в цій главі Футурами, хе-хе-хе

Підводячи підсумок, все більші докази встановили мікробіоти кишечника як одну з найважливіших детермінант метаболічних розладів, таких як ожиріння, діабет 2 типу тощо. Насправді дієта може кардинально змінити популяції бактерій (тобто дисбактеріоз), що призводить до активації прозапальних механізмів та метаболічної ендотоксемії.

Зусилля щодо визначення нових терапевтичних стратегій для модуляції мікробіоти кишечника були б головним пріоритетом для громадського здоров'я, і ​​на сьогоднішній день пробіотики та/або пребіотики видаються найефективнішими інструментами, крім трансплантації калу. Різні пробіотичні штами були розроблені з метою реконструкції мікробіому для поліпшення здоров'я кишечника, особливо завдяки його очевидній здатності зменшувати метаболічну ендотоксемію та порушення ожиріння, відновлюючи змінений бар'єр слизової оболонки кишечника.

Також обговорюється перспектива використання нових штамів бактерій, таких як бактерії, що продукують бутират, та Аккермансія. Наприклад, зменшення Akkermansia muciniphila спричинює тонший шар кишкового слизу та сприяє проникності кишечника, дозволяючи виходу бактеріальних компонентів. Проведені втручання, що збільшують Akkermansia muciniphila, схоже, покращують метаболічні параметри при ожирінні та безалкогольній жировій печінці. Насправді, недавнє дослідження, яке я додаю, робить висновок, що багатий поліфенолами екстракт журавлини може захистити від ожиріння, спричиненого дієтою, резистентності до інсуліну та запалення кишечника через збільшення рівня Аккермансії у кишкових мишей мікробіоти. Я також хотів би додати недавнє дослідження, яке показує, як червоне вино, крім того, що воно асоціюється з меншим ризиком серцево-судинних захворювань через вміст поліфенолів з антиоксидантними та протизапальними властивостями, таких як відомий ресвератрол, також здається показати, що частина цих корисних властивостей зумовлена ​​поліпшенням нашої мікробіоти в кишечнику.

Без сумніву, це величезне поле, яке ще слід дослідити, і хоча я не фахівець у світі мікробіоти, поступово, завдяки багатьом дослідникам, проливається світло на цей незрозумілий мікробіологічний світ, якому так багато потрібно сказати.

Я не хочу ставити під сумнів або знецінювати дослідження космосу, але з часом і грошима, які люди вклали в дослідження того, чи існує позаземне життя, якщо ми не самі у Всесвіті і сьогодні ми навряд чи знаємо майже щось про життя що мешкає в нас самих і є основною частиною нашого існування та здоров’я. Як завжди, людина дивиться більше на будинок сусіда, ніж на свій власний хе-хе.

Запалення та проникність кишечника

Ожиріння пов’язане з порушенням обміну речовин у багатьох тканинах, що сприяє прогресуванню запалення, інсулінорезистентності та метаболічному синдрому. Кілька стимулів лежать в основі цих метаболічних змін ожиріння, такі як, наприклад, підвищений ліполісахарид у плазмі крові (LPS), який пов’язаний із прозапальним середовищем у пацієнтів із ожирінням.

Дисбаланс у наших кишкових бактеріях (дисбіоз) може спричинити запалення слизової оболонки кишечника, що можна розглядати як вроджений бар'єр імунітету, який здатний розпізнавати певні специфічні закономірності, наявні в структурах вірусів та бактерій, таких як ліпополісахарид, компонент мембран грамнегативних бактерій, які можуть посилити хронічне запалення низького ступеня, спричиняючи, в свою чергу, всі його шкідливі наслідки, про які ми знаємо. Ці ліполісахариди виявляються завдяки Toll-подібним рецепторам (TLR), які сприяють транслокації NF-KB до ядра та індукують експресію запальних цитокінів, таких як IL-6, IL-1β, TNF-альфа або MCP-1, які відіграють роль у патофізіології ожиріння та метаболічному синдромі

Кишкову проникність можна виявити у багатьох серйозних клінічних ситуаціях та загальних розладах, таких як синдром подразненого кишечника. За цих умов речовини, які зазвичай не здатні перетнути епітеліальний бар’єр, встигають це робити з небажаними наслідками для мікробіоти кишечника, змінюючи його склад і викликаючи кишкову проникність

Деякі екзогенні причини, які можуть спричинити проникність кишечника і, отже, сприяють запаленню, - це зловживання такими ліками, як антибіотики або НПЗЗ, алкоголь або нездорова дієта. Насправді було встановлено, що спортсмени, які споживали Ібупрофен після тестів на ультрарезистентність (і без того великі фізичні вправи викликають збільшення проникності кишечника), посилювали своє запалення в середньостроковій перспективі, оскільки, як я вже згадував, НПЗЗ підвищують кишкову проникність і, отже, запалення

Однак фізичні вправи викликають значне придушення сигнального шляху TLR4 у печінці, м'язах та жировій тканині та знижують рівень LPS у сироватці крові. Ці дані забезпечують значний прогрес у розумінні молекулярних подій, які пов’язують фізичні вправи з поліпшенням запалення та резистентності до інсуліну.

Крім того, фізичні вправи можуть зменшити вироблення запальних цитокінів та експресію TLR4 на клітинній поверхні в моноцитах. Ці ефекти можуть сприяти імуносупресії після тренування та підвищеній сприйнятливості до інфекцій, про яку повідомляють професійні спортсмени. Однак у довгостроковій перспективі зменшення експресії TLR може мати сприятливий ефект, оскільки зменшує запальну здатність лейкоцитів, покращуючи тим самим усі хронічні запалення, що особливо важливо у пацієнтів із патологією ожиріння.