мінеральний

Дефіцит кальцію або фосфору в раціоні молодих птахів, що ростуть, призводить до порушення розвитку кісток, навіть коли раціон містить достатньо вітаміну D3. Дефіцит кальцію або фосфору призводить до відсутності нормальної кальцифікації скелета. Рахіт спостерігається переважно у птахів, що ростуть, тоді як дефіцит кальцію у курей-несучок призводить до зниження якості шкаралупи та остеопорозу.

Це виснаження кісткової структури спричиняє розлад, широко відомий як "втома клітинного шару". Коли кальцій мобілізується з кісток для подолання дієтичного дефіциту, кіркова кістка розмивається і не може витримати вагу курки.

Рахіт

Рахіт найчастіше у молодих м’ясних птахів; основною характеристикою є недостатня мінералізація кісток. Дефіцит кальцію на клітинному рівні є основною причиною, хоча годування дієтою з дефіцитом або незбалансованим вмістом кальцію, фосфору або вітаміну D3 також може спричинити цю проблему. Молоді кури та індики можуть кульгати приблизно у віці 10-14 днів. Його кістки зроблені з гуми, а грудна клітка сплющена і вироблена бісером на стику хребців. У низькорослих птахів спостерігається дезорганізований хрящовий матрикс з нерегулярним проникненням в судини. Рахіт спричинений не тим, що не ініціював мінералізацію кісток, а швидше дозріванням цього процесу. Часто спостерігається збільшення кінців довгих кісток з розширенням епіфізарної пластинки. Визначення того, чи виникає рахіт через дефіцит кальцію, фосфору чи вітаміну D3, чи надлишок кальцію (що спричиняє дефіцит фосфору), може вимагати тестування рівня фосфору в крові та активності паращитовидної залози.

Дихондроплазія великогомілкової кістки (остеохондроз)

Дисхондроплазія великогомілкової кістки характеризується аномальною масою хряща на проксимальній голівці великогомілкової кістки. Це було помічено у всіх швидкозростаючих м’ясних птахів, але найчастіше у бройлерів. Ознаки можуть виникати рано, але найчастіше вони спостерігаються у віці 21-35 днів. Птахи неохоче рухаються, і коли їх змушують ходити, робіть це рухами вперед-назад або незграбною ходою. Дисхондроплазія великогомілкової кістки є результатом переривання нормального метафізарного кровопостачання в проксимальній пластині росту великогомілкової кістки, де переривання надходження поживних речовин означає, що нормальний процес окостеніння не відбувається. які здаються зморщеними.

Точна причина дисхондроплазії великогомілкової кістки невідома. Захворюваність можна швидко змінити за допомогою генетичного відбору, припускаючи, що на нього впливає важливий рецесивний ген, зчеплений із статтю. Електролітний дисбаланс у харчуванні, і особливо високий рівень хлоридів, є головним фактором багатьох польових пагонів. Більш велика гомілкова дисхондроплазія спостерігається також, коли рівень кальцію в раціоні низький по відношенню до рівня наявного фосфору. Лікування полягає у регулюванні раціону співвідношення кальцій: фосфор та досягненні електролітного балансу в раціоні

250 мекв/кг. Зміни в харчуванні рідко призводять до повного одужання. Дисхондроплазію великогомілкової кістки можна запобігти за рахунок загальмованого темпу зростання; Однак програми обмеження світла або корму повинні розглядатися з огляду на економічні наслідки зниження темпів зростання.

Плащ клітини втоми

Високопродуктивні кури-несучки, що утримуються в клітках, іноді виявляють параліч під час і відразу після пікового періоду несучості через перелом хребців і згодом ураження спинного мозку. Перелом спричинений порушенням потоку кальцію, пов’язаним з високим виходом кальцію в яєчній шкаралупі. Оскільки запаси кісткового мозку вичерпуються, птах використовує коркову кістку як джерело кальцію для яєчної шкаралупи. Захворювання рідко зустрічається у наземних птахів, що свідчить про те, що знижена активність у клітці є схильним фактором. Постраждалі птахи незмінно знаходяться по боках у задній частині клітки. Під час початкового паралічу птахи здаватимуться здоровими і часто матиме яйцеклітину в яйцеводі і активний яєчник. Смерть настає через голодування або зневоднення, оскільки птахи не можуть дістатися до корму або води.

Постраждалі птахи одужують, якщо він рухається на землю. Високу частоту стомлення в клітці можна запобігти, забезпечивши нормальну вагу курчат за віком у статевому дозріванні та годуючи курчат високим вмістом кальцію (мінімум 4,0% Ca) принаймні протягом 7 днів до першої яйцекладки. Старі шари, що перебувають у клітці, також сприйнятливі до руйнування кісток під час вилучення з клітки та транспортування для обробки. Невідомо, чи пов’язані втома клітинного шару та руйнування кісток. Однак міцність кісток практично не може бути покращена без негативних наслідків для інших економічно важливих характеристик, таких як якість оболонки.

Дієта повинна забезпечувати достатню кількість кальцію та фосфору, щоб уникнути дефіциту. Однак дієти, що містять> 2,5% кальцію протягом періоду росту, призводять до високого рівня захворюваності на нефроз, вісцеральну подагру, відкладення уратів кальцію в сечоводах, а іноді і високу смертність, приблизно за наявності вірусу інфекційного бронхіту. Міцність яєчної шкаралупи та міцність кісток можна покращити, годуючи

50% харчової добавки кальцію у вигляді грубого вапняку, а решта половини - як дрібнодисперсний вапняк. Пропонування густої добавки дозволяє птахам задовольнити їхні потреби, коли вона їм найбільше потрібна, або дозволяє утримувати товстий матеріал у шлунку, де кальцій може постійно засвоюватися. Легко засвоювана добавка кальцію та/або фосфату кальцію ефективна, якщо вона розвивається дуже скоро після паралічу через дефіцит кальцію.

Дефіцит марганцю

Дефіцит марганцю в раціоні недозрілих курей та індиків є однією з причин перозу та яєць з тонкою шкаралупою та поганої виводимості у зрілих птахів (див. Також дисбаланс кальцію та фосфору). Це також може спричинити хондродистрофію.

Найефективнішим ефектом синдрому дефіциту марганцю є пероз, що характеризується збільшенням та вадами розвитку гомілково-плеснового суглоба, перекрутом та згинанням дистального кінця великогомілкової кістки та проксимального кінця плеснової кістки, потовщенням та вкороченням кісток гомілки, і вислизання сухожилля шлунково-кишкового тракту з його цукерок. Високе споживання кальцію та/або фосфору погіршить стан через зменшення поглинання магнію осадженим фосфатом кальцію в кишковому тракті. У курей-несучок часто спостерігається зниження несучості, помітно знижена інкубаційна здатність та витончення шкаралупи.

Погана дієта селекціонера та марганцю може призвести до хондродистрофії у курячих ембріонів. Цей стан характеризується укороченими, потовщеними ногами та укороченими крилами. Інші ознаки можуть включати дзьоб папуги, спричинений непропорційним зменшенням обрисів нижньої щелепи, кулясту головку через переднє випинання черепа, набряки, які зазвичай виникають безпосередньо над суглобом шийного атланта і поширюються ззаду, і виступають з живота через неасимільований бутон. Зростання також зменшується, а пух і розвиток пір’я затримується. Пташеня з дефіцитом марганцю має характерну позу зірок через неповноцінні або відсутні отоліти у внутрішньому вусі.

Деформації неможливо виправити, подаючи більше марганцю. Вплив дефіциту марганцю на несучість яєць повністю коригується при харчуванні, що містить 30-40 мг Mn/кг, за умови, що раціон не містить надлишку кальцію та/або фосфору.

ЗАЛІЗО-МІДНІ НЕДОСТАТКИ

Нестача заліза та міді може призвести до анемії. Дефіцит заліза викликає важку анемію зі зменшенням PCV. У кольорів пір’яних кольорів спостерігається також втрата пігментації пір’я. Вимоги птахів до синтезу еритроцитів мають перевагу над метаболізмом пір’яного пір’я, хоча, якщо вводиться збагачена дієта, весь подальший ріст перу є нормальним. Залізо може знадобитися не тільки для пігментів червоного пера, які, як відомо, містять залізо, але і для функціонування в ферментній системі, яка бере участь у процесі пігментації. Охратоксин при дозі 4-8 мг/г дієти також спричиняє дефіцит заліза, що характеризується гіпохромною мікроцитарною анемією. Афлатоксин також зменшує всмоктування заліза.

Молоді пташенята вилизуються через 2-4 тижні, харчуючись дефіцитом міді. Кістки ламкі і легко ламаються, епіфізарний хрящ потовщується, а судинне проникнення потовщеного хряща помітно зменшується. Ці ураження кісток нагадують зміни, що спостерігаються у птахів з дефіцитом вітаміну А. У курей, що відчувають дефіцит міді, також може спостерігатися атаксія та спастичний параліч.

Нестача міді у птахів, а особливо у індиків, може призвести до розриву аорти. Біохімічне пошкодження аорти з дефіцитом міді, ймовірно, пов'язане з неможливістю синтезу десмозину, попередника зшивання еластину. Вміст лізину в дефіциті еластину-міді в 3 рази вищий, ніж у контрольних птахів, що свідчить про відсутність включення лізину в молекулу десмозину. У випадках природного польового розриву аорти у багатьох птахів