Бічна панель статті

молекулярні

Основний зміст статті

Резюме

Деталі елемента

Автори зберігають свої авторські права та надають журналу право першої публікації своєї роботи, яка одночасно підпорядковується ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International. що дозволяє ділитися роботою за умови зазначення початкової публікації в цьому журналі.

Сухін Арріола, медичний факультет, Університет Республіки, УделаР

Вікторія Кастеллано, медичний факультет, Університет Республіки, УделаР

Лусія Да Сільвейра, медичний факультет, Університет Республіки, УделаР

Джуліана Рат, медичний факультет, Університет Республіки, УделаР

Адріан Ріопедре, медичний факультет, Університет Республіки, УделаР

Verónica Tórtora, медичний факультет, Університет Республіки, UdelaR

Цитати

Всесвітня організація охорони здоров'я. Ожиріння і надмірна вага. Примітка Descr No311 [Інтернет]. Всесвітня організація охорони здоров'я; 2016 [цитоване 2017 липня 21]; Доступно з: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/

Де Паблос Веласко PL, Мартінес Мартін FJ. Клінічне значення абдомінального ожиріння. Ендокринологія та харчування. 2007; 54 (5): 265–71.

Рубіо Дж., Салас-Сальвадо М., Барбані Б., Морено Ж., Аранєта Д., Беллідо В. та ін. Seedo Consensus 2007 щодо оцінки надмірної ваги та ожиріння та встановлення критеріїв терапевтичного втручання. Преподобний Іспаньола Обес. 2007; 3: 7–48.

Cano M, Chacón A, Rojas A. Молекулярні основи ожиріння: регулювання апетиту та контроль енергетичного обміну. Мед. Клін. 2001; 117 (12): 463–76.

Піссарро Р, Гутьєррес М, Бермудес С, Прендес Д, Рекальде А, Шафтаре Y; та ін. Друге національне обстеження людей із зайвою вагою та ожирінням (ENSO 2) (18-65 років і старше). Преподобний мед. Уруг. 2009; 25 (1): 14–26.

González-Jiménez E, Schmidt Río-Valle J. Регулювання споживання їжі та енергетичного балансу; фактори та механізми, що беруть участь. Лікарняне харчування. 2012; 27 (6): 1850–9.

Sohn JW. Мережа нейронів гіпоталамусу, які контролюють апетит. BMB Rep.2015; 48 (4): 229–33.

Гонсалес Хіменес Е. Гени та ожиріння: взаємозв’язок причин і наслідків. Ендокринол Нутр. 2011; 58 (9): 492–6.

Blancas-Flores G, Almanza-Pérez JC, López-Roa RI, Alarcón-Aguilar FJ, García-Macedo R, Cruz M. Ожиріння як запальний процес. Bol Med Hosp Немовлята Mex. 2010; 67 (2): 88–97.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Stephen L, Longo DL, Jameson JL et al. Принципи внутрішньої медицини Гаррісона. 18-е вид. Макгро-Хілл; 2011 рік.

Бермудес V, Бермудес F, Arraiz N, Leal E, Linares S, Mengual E та ін. Молекулярна біологія транспортерів глюкози: класифікація, структура та розподіл. Арк Венес Фармакол і Тер. 2007; 26 (2): 76–86. Доступно за адресою: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=55926202

Діас Ернандес Д.П., Бургос Еррера, ЛК. Як транспортується глюкоза через клітинну мембрану? Ятрея. 2002; 15 (3): 179–89.

Siebeneicher H, Bauser M, Buchmann B, Heisler I, Müller T, Neuhaus R, et al. Ідентифікація нових інгібіторів GLUT. Bioorg Med Chem Lett. 2016; 26 (7): 1732–7.

Харута Т, Морріс А.Дж., Роуз Д.В., Нельсон Дж.Г., Мюклер М., Олефський Дж.М. Транслокація GLUT4, стимульована інсуліном, опосередковується дивергентним внутрішньоклітинним сигнальним шляхом. J Biol Chem. 1995; 270 (47): 27991–4.

Inzucchi SE, Zinman B, Wanner C, Ferrari R, Fitchett D, Hantel S, et al. Інгібітори SGLT-2 та серцево-судинний ризик: Запропоновані шляхи та огляд триваючих досліджень результатів. Diabetes Vasc Dis Res.2015; 12 (2): 90–100.

Alberto J, Reyes O, Arellano A, Abstract P. Молекулярні основи дії інсуліну. Rev Educ Bioquímica. 2008; 27 (1): 9-18.

Bastarrachea R, Laviada-Molina H, Machado-Domínguez I, Kent J, Domínguez J, López Alvarenga JC; та ін. Інсуліновий рецептор як фармакогеномічна мішень: посилення його внутрішньоклітинної сигналізації. Ендокринол і Нутр. 2005; 13 (4): 180–9.

Мендівіл Аная, CO, Сьєрра-Аріза, ID. Дія інсуліну та інсулінорезистентність: молекулярні аспекти. Rev. Fac. Med. 2005; 53 (4): 235–43.

Лізарзабуру Роблес JC. Метаболічний синдром: поняття та практичне застосування. A la Fac Med.2013; 74 (4): 315–20.

Ромеро CE. Метаболічний синдром. Преподобна Медика Уругвай. 2006; 22 (2): 108–21.

Manzur F, Ciro A, Norma A. Адипоцити, вісцеральне ожиріння, запалення та серцево-судинні захворювання. Преподобний Коломб Кардіол. 2010; 17 (5): 207–13.

González-Molero I, Rojo G, Morcillo S, Pérez-Valero V, Rubio-Martín E, Gutierrez-Repiso C, et al. Взаємозв'язок між дефіцитом вітаміну D та метаболічним синдромом. Клінічна медицина. 2014; 142 (11): 473–7.

Маркес-Сандовал F, Македо-Охеда G, Viramontes-Hörner D, Fernández Ballart J, Salas Salvadó J, Vizmanos B. Поширеність метаболічного синдрому в Латинській Америці: систематичний огляд. Здоров'я Nutr. 2011; 14 (10): 1702–13.

Рубінштейн AL, Irazola VE, Calandrelli M, Elorriaga N, Gutierrez L, Lanas F, et al. Множинні кардіометаболічні фактори ризику в Південному конусі Латинської Америки: популяційне дослідження в Аргентині, Чилі та Уругваї. Int J Cardiol. 2015; 183: 82–8.

Marcano Y, Torcat J, Ayala L, Verdi B, Lairet C, Merling M, et al. Ендокринні функції жирової тканини. Перегляд. Преподобний Вен Ендо Метаб. 2006; 4 (1): 15–21. Доступно за адресою: http://www.imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=38720&id_seccion=1861&id_ejemplar=3995&id_revista=116

Санчес-Муньос F, Гарсія-Маседо Р, Аларкон-Агілар F, Круз М. Адіпокіни, жирова тканина та її взаємозв'язок з клітинами імунної системи. Gac. Мед Мекс. 2005; 141 (6): 505–12.

Ізаола О, Луїс Д Де, Сажу І, Домінго Ж.К., Відаль М. Запалення та ожиріння (ліпозапалення). Nutr. Hosp. 2015; 31 (6): 2352–8.
28. Мюнцберг Х, компакт-диск Моррісона. Будова, продукція та сигналізація лептину. Обмін речовин. 2015; 64 (1): 13–23.

Парк HK, Ahima RS. Фізіологія лептину: енергетичний гомеостаз, нейроендокринна функція та метаболізм. Обмін речовин. 2015; 64 (1): 24–34.

Санчес JC. Фізіологічний профіль лептину. Колумбія медична. 2005; 36 (1): 50–59.

Mena Cantero A, Valdés González G. Leptin, підходять до гормону. Преподобний Куба Med Gen Gentegr. 2009; 25 (3): 121–8.

Wada N, Hirako S, Takenoya F, Kageyama H, Okabe M, Shioda S. Leptin та його рецептори. J Chem Neuroanat. 2014; 61–62: 191–9.

Пізабарро Р, Іррузабал Е, Барріос Е, Ароцена А, Агірре Б, Гарсія Лорієнте ЖМ; та ін. Лептин: гормон, що виділяється жировою тканиною. Перше дослідження на вибірці населення Уругваю. Преподобний Уругвай. 1999; 15 (1): 43–8.

Martins M do C, Lima Faleiro L, Fonseca A. Взаємозв'язок між лептином та масою тіла та метаболічним синдромом у дорослого населення. Преподобний Порт Кардіол. 2012; 31 (11): 711–9.

Rausch ME, Weisberg S, Vardhana P, Tortoriello D V. Ожиріння у мишей C57BL/6J характеризується гіпоксією жирової тканини та цитотоксичною інфільтрацією Т-клітин. Int J Obes. 2008; 32 (3): 451–63.

Гонсалес Родрігес, округ Колумбія, Лісеті Солано Р, Гонсалес Мартінес JC. Адипонектин, інсулін та глікемія у осіб із надмірною вагою або ожирінням, які піддаються дієті, багатій на складні вуглеводи. Arch Latinoam Nutr. 2009; 59 (3): 296–303. Доступно за адресою: http://www.alanrevista.org/ediciones/2009/3/art-10/

Palomer X, Pérez A, Blanco-Vaca F. Adiponectin: новий зв’язок між ожирінням, резистентністю до інсуліну та серцево-судинними захворюваннями. Med Clin (Barc). 2005; 124 (10): 388–95.

Elissondo N, Gómez Rosso L, Maidana P, Brites F. Adiponectin: адипоцитокін з багатьма захисними функціями. Acta bioquím. клін. латиноам. 2008; 42 (1): 17–33.

Ернандес-Діаз A, Arana-Martínez JC, Carbó R, Espinosa-Cervantes R, Sánchez-Muñoz F. Omentina: роль в інсулінорезистентності, запаленні та захисті серцево-судинної системи. Arch Cardiol Мексика. 2015; 86 (3): 1–11.

Мехран А.Е., Темплман Н.М., Бригіді Г.С., Лім Г.Е., Чу К-Ю, Ху Х та ін. Гіперінсулінемія зумовлює ожиріння, спричинене дієтою, незалежно від виробництва інсуліну мозку. Cell Metab. 2012; 16 (6): 723–37. Доступно за адресою: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23217255

Lee SJ, Kim SH, Park KM, Lee JH, Park JW. Підвищена стійкість до ожиріння та чутливість до інсуліну у мишей, у яких відсутній ген ізоцитратдегідрогенази 2. Free Radic Biol Med.2016; 99: 179–88.

Alliouachene S, Bilanges B, Chicanne G, Anderson KE, Pearce W, Ali K, et al. Інактивація класу II PI3K-C2 b посилює сигналізацію та чутливість до інсуліну. Cell Rep.2015; 13 (9): 1881–94.