Клінічна ревматологія є офіційним органом наукового розповсюдження Іспанського товариства ревматологів (SER) та Мексиканського коледжу ревматологів (CMR). Клініка ревматології публікує оригінальні наукові праці, редакційні статті, огляди, клінічні випадки та зображення. Опубліковані дослідження є в основному клінічними та епідеміологічними, але також базовими дослідженнями.

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Scopus, ESCI (Індекс цитування нових джерел), IBECS, IME, CINAHL

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Бібліографія

молода

28-річна жінка із самообмеженими епізодами переривчастого артриту коліна, що триває від 48 до 72 годин, які періодично повторювалися кожні 2 тижні. Імунологічне дослідження було негативним, як і рентгенологічне. Пізніше була проведена артроскопія коліна без встановлення остаточного діагнозу. Різні причини інтермітуючого ревматизму розглядаються нижче.

28-річна дама скаржиться на самообмежені епізоди рецидивуючого артриту колінного суглоба тривалістю 48–72 год кожні 2 тижні. Імунологічний профіль був негативним. У той же час рентгенологічні знімки не виявили жодних відхилень. Їй зробили артроскопію коліна, однак точного діагнозу досягти не вдалося. Ми обговорюємо диференціальну діагностику рецидивуючого артриту.

28-річна жінка без відповідної сімейної історії, токсичних звичок або відомих лікарських алергій. Історія в дитинстві рецидивуючих отитів, алергічного риніту та бронхіальної астми. Хірургічно оперований з приводу тиреоглосальної кісти.

З 18 років у неї періодично виникають самообмежені спалахи болю та набряку в правому коліні. Це не пояснило попередню травму, лихоманку, молочницю в ротовій порожнині або статевих органах, діареальний стілець в анамнезі або наявність уражень шкіри.

У 1998 році він відправився в інший центр, де йому зробили ядерно-магнітний резонанс (МРТ) правого коліна, що було нормально. Через три роки і через появу нових самообмежених спалахів набряків у правому коліні було проведено нову МРТ, що також було нормально.

У липні 2004 р. Її вперше відвідали в нашому відділенні, тоді вона представила новий спалах набряку в правому коліні. Під час обстеження виявлено синовіт у цьому коліні з вираженим суглобовим випотом, хоча з відсутністю обмеження суглобів. В інших місцях артриту не спостерігалося. Огляд хребта був нормальним, а крижово-клубові маневри - негативними. Проводили артроцентез коліна, отримуючи рідину світло-жовтого кольору з 1100 ядерними клітинами/мм 3 [4% поліморфноядерних клітин, 93% лімфоцитів і 3% моноцитів], 1400 еритроцитів/мм 3, без кристалів. Глюкоза в синовіальній рідині становила 84 мг/дл (нормальні показники: 35–75 мг/дл). Просте рентгенологічне дослідження колін та крижово-клубових суглобів було нормальним.

Аналіз показав нормальний С-реактивний білок (СРБ) та швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) (0,5 мг/дл та 3 мм відповідно); 4700 лейкоцитів (58% поліморфноядерних, 27% лімфоцитів та 6,5% еозинофілів); 12,8 мг/дл гемоглобіну; 36% гематокриту; тромбоцити 196 000 клітин/мм 3, а концентрація сечової кислоти 4,2 мг/дл (нормальні значення: від 3,5 до 7,0 мг/дл). Як профіль печінки, так і робота нирок, а також м’язові ферменти, концентрація холестерину та тригліцеридів, а також час згортання були нормальними. Протеїнограма була нормальною, загальний вміст білків становив 65 г/л, а сироватковий альбумін - 42 г/л. Осад сечі та 24-годинна протеїнурія були нормальними.

Імунологічний профіль показав позитивні антинуклеарні антитіла при низьких титрах (1/40); решта імунології була негативною, включаючи анти-подвійні ланцюгові антитіла до ДНК (анти-dsDNA), ревматоїдний фактор, антициклічні критизовані пептидні антитіла (анти-CCP), анти-Ro/SS-A антитіла, анти- The/SS-B, анти-Sm (Сміт) та анти-RNP (рибонуклеопротеїди), HLA B27, анти-ендомизій, анти-ретикулін та анти-гліадінові антитіла. Дозування імуноглобуліну (IgA, IgE, IgG та IgM) та концентрація комплементу були нормальними.

Через місяць, в середині епізоду артриту правого коліна, була проведена артроскопія коліна (липень 2004 р.), Яка макроскопічно показала синовіальну гіпертрофію з дрібними ворсинками та звивистими судинами. Патологічна анатомія виявила синовіальні ворсинки з незначним потовщенням через обширний і дифузний лімфоплазмоцитарний інфільтрат на рівні судинної сполучної строми, переважно CD3 позитивні Т-лімфоцити, з вищою експресією CD4-лімфоцитів, ніж CD8 (рис. 1).

Патологія синовіальної оболонки: спостерігається нормальна синовіальна оболонка без ознак гіпертрофії. Строма з великою кількістю лімфоцитів та периваскулярних плазматичних клітин з відсутністю поліморфноядерних клітин (гематоксилін-еозин, 20 × 10) (зображення люб’язно надано д-ром J. D. Cañete та доктором R. Celis).

Пацієнт залишався безсимптомним через кілька місяців після артроскопії, хоча в березні 2005 року вона представила новий спалах артриту правого коліна, але менш інтенсивного.

Ці спалахи, як це було на попередніх етапах, тривали від 48 до 72 годин; Вони супроводжувались значним набряком із суглобовим випотом, хоча і з легким болем. Вони завжди вражали праве коліно і періодично повторювались кожні 15–17 днів.

Обговорення клінічного випадку (Дра. Гарсія-Мельхор)

Беручи інтермітуючий артрит як орієнтир, ми можемо поставити диференціальний діагноз між наступними структурами, які можуть проявлятися як інтермітуючий ревматизм 1,2 (Таблиця 1).

    •

Артрит, спричинений кристалами урату натрію, пірофосфатом кальцію або гідроксиапатитом, є добре відомими суб'єктами, які можуть прийняти циклічну схему 1. Оскільки в нашому випадку в суглобовій рідині пацієнта не спостерігається кристалів, мікрокристалічний артрит можна виключити як діагноз.

Наш пацієнт заперечував діарею або розлад кишкових звичок, що свідчить про запальне захворювання кишечника. Хоча в деяких випадках артрит передує (місяці або кілька років) появі кишкових симптомів, ми вважаємо такий діагноз дуже малоймовірним у даному випадку, оскільки пацієнт має моноартрит коліна більше 10 років еволюції, без будь-який симптом кишечника або інші ознаки, що вказують на основне запальне захворювання кишечника 3 .

У пацієнтів з гіперліпопротеїнемією II типу може спостерігатися моноартикулярний, олігоартикулярний або навіть поліартикулярний артрит з мігруючим малюнком. Суглобова рідина може мати запальний характер. Ксантоми сухожиль можна сплутати з ревматоїдними вузликами або подагричною тофією. Іншим характерним проявом опорно-рухового апарату є теносиновіт ахіллового сухожилля. Холестерин та тригліцериди нашого пацієнта є нормальними, тому ми виключаємо цей діагноз.

Хвороба Лайма - це інфекційне захворювання, спричинене Borrelia burgdorferi, спірохетою, яка передається при укусі кліщів роду Ixodes 6,7. В еволюції можна виділити 3 фази: локалізована, дисемінована та стійка інфекція. Найважливішим шкірним проявом є міграція еритеми, яка з’являється у 80% випадків після інкубаційного періоду 3–32 днів. Що стосується опорно-рухового апарату, то артралгія та міалгія можуть з’являтися з самого початку зараження. Артрит з’являється під час останньої фази у 60% пацієнтів, які не отримують лікування. Зазвичай це відбувається у вигляді періодичних спалахів олігоартриту великих суглобів, переважно в колінах, що проходить через тижні або місяці. Повторні спалахи з року в рік зменшуються. У деяких пацієнтів може бути хронічний ерозивний артрит. У нашого пацієнта немає анамнезу укусів та появи шкірних уражень; артрит розсмоктується за 48 год і повторюється постійними циклами, чого не можна сказати про хворобу Лайма, тому ми виключаємо цей діагноз.

Саркоїдоз - це системне захворювання, яке анатомопатологічно характеризується наявністю неказеозних гранульом 8,9. Клінічно, хоча це може вражати будь-який орган, характерними є двобічні аденопатії голар, легеневі інфільтрати, шкірні та офтальмологічні ураження. У 25% пацієнтів спостерігаються суглобові прояви у вигляді гострого або хронічного артриту або теносиновіту. Гострий артрит може проявлятися ізольовано або у поєднанні з двосторонньою голарною аденопатією та вузликовою еритемою, захворюванням, відомим як синдром Лефгрена. Якщо проводиться синовіальна біопсія, можуть спостерігатися неказеозні гранульоми. У пацієнта не було системних симптомів, що свідчать про саркоїдоз або гранульоми в синовіальній біопсії, для чого ми виключили цей діагноз.

Хвороба Бехчета - це васкуліт, який проявляється повторюваними орогенітальними афтами, пов’язаними з іншими системними проявами, особливо шкірними, очними, суглобовими, неврологічними та судинними 11. Для встановлення діагнозу необхідна наявність повторної молочниці в ротовій порожнині. У 50% пацієнтів є артралгія або артрит. Цей артрит, як правило, моно- або олігоартикулярний, неерозивний, вражає великі суглоби: коліна, стегна, зап’ястя, що стосується осьового скелета. Синовіальна біопсія, хоча і не є специфічною, характеризується виразками та заміщенням мембрани синовіальної поверхні грануляційною тканиною з невеликою кількістю плазматичних клітин. У пацієнта в нашому випадку в анамнезі немає повторної молочниці в ротовій порожнині, тому діагноз хвороби Бехчета не може бути встановлений.

Повторний поліхондрит - рідкісна сутність, що характеризується повторюваними запальними епізодами, які вражають хрящові структури верхівки, носа, гортані та трахеобронхіального дерева. Крім того, воно супроводжується системними офтальмологічними, шкірними, внутрішніми вухами та судинними проявами. Для встановлення діагнозу необхідно наявність підтверджених епізодів запалення, що стосуються передсердного, носового або гортанно-трахеального хряща. Як опорно-руховий апарат вони можуть представляти артралгію, теносиновіт або олігоартикулярний або поліартикулярний артрит, який проявляється гостро і з міграційним малюнком. Зазвичай він асиметричний і вражає зап’ястя, дрібні суглоби кистей, колін, кісточок і парастернальних суглобів. У нашого пацієнта немає епізодів хондриту, тому ми виключаємо діагноз.

Описана в 1907 році Джорджем Хойтом Уіппле, хвороба Уіппла викликається Tropheryma whippelii (від грецького trophe = годування та eryma = бар'єр), грампозитивною паличкою, яка фарбується за допомогою фарбування PAS 13. Його основними клінічними проявами є артралгія, втрата ваги, діарея та біль у животі. Як прояви опорно-рухового апарату, вони, як правило, представляють мігруючі артралгії великих суглобів і, рідше, неерозивні мігруючі хронічні олігоартрити або поліартрити. Діагноз ставлять за допомогою біопсії тонкої кишки, показуючи позитивний матеріал у власній пластинці з фарбуванням PAS. У нашому випадку пацієнт не мав симптомів травлення; Крім того, його циклічна картина артриту не є типовою для хвороби Уіппла, тому такий діагноз малоймовірний.

Паліндромний ревматизм (РП) 1 визначається як періодичні спалахи артриту, які тривають 24–72 години, спонтанно зникаючи без наслідків. Спалахи захворювання, як правило, моно- або олігоартикулярні, з болем, набряком і великим обмеженням суглобів. Характерна периартикулярна еритема. Вузлики, подібні до ревматоїдного артриту (РА), можуть з’являтися, але зникати, коли спалах проходить. Суглобова рідина має запальний характер і реагенти гострої фази (ШОЕ та СРБ) можуть бути підвищеними. У третини пацієнтів до 6 років розвинеться хронічний запальний ревматизм (головним чином РА або системний червоний вовчак). Половина пацієнтів залишається як PR, а у кожного десятого пацієнта спостерігається спонтанна ремісія. У РП період між спалахом і спалахом не є постійним, що трапляється в нашому випадку, тому ми виключимо це як можливий діагноз.

Спадкові синдроми періодичної лихоманки 14–16 становлять групу спадкових захворювань, що характеризуються повторюваними та самообмеженими запальними епізодами, які проявляються лихоманкою, полісерозитом, синовітом та шкірними проявами. Вони є наслідком зміни механізмів, що регулюють нормальний запальний процес. З усіх них ми виключимо сімейний аутозапальний синдром, що викликається холодом, та хронічний інфантильний суглобовий, шкірний та неврологічний синдром, оскільки він з’являється в неонатальному періоді або у дітей до 1 року, орієнтуючись на інші синдроми. Тому в диференціальному діагнозі ми обговоримо сімейну середземноморську лихоманку (FMF), синдром гіпер-IgD та періодичний синдром, пов’язаний з рецептором фактора некрозу пухлини (TRAPS).

Синдром гіпер-IgD - це аутосомно-рецесивне спадкове захворювання, пов’язане з мутаціями гена мевалоната-кінази. Він проявляється гарячковими нападами, що супроводжуються болями в животі, блювотою та діареєю, поліартралгією та неруйнівним артритом великих суглобів (колін та кісточок). Характерно наявність хворобливої ​​шийної лімфаденопатії та відсутність серозиту. Крім того, рівні IgA та IgD підвищені.

TRAPS успадковується аутосомно-домінантно і обумовлений мутаціями гена TNFRSF1A. Він проявляється тривалими гарячковими нападами (більше тижня), що супроводжуються артралгією великих суглобів, міалгіями, кон’юнктивітом та еритематозними плямами на шкірі, артрит рідкісний. Враховуючи те, що у нашого пацієнта відсутні системні симптоми або температура, ми виключимо спадкові синдроми періодичної лихоманки в діагностиці.

Нарешті, періодичний гідрартроз (ІГ) - це сутність, вперше описана в 1845 р. Перріном. Характеризується циклічними спалахами випоту суглобів з регулярним інтервалом часу між кожним спалахом.