Новини збережені у вашому профілі

1995 року

Ожиріння стало однією з головних проблем наших заможних суспільств настільки, що вже зробило стрибок, який відокремлює естетичні проблеми від ризиків для здоров'я. Цілком ймовірно, що через десять років це стане головним фактором, що веде до смерті, поруч із дорожньо-транспортними пригодами. І це, залишаючи осторонь головний аспект: той жалюгідний якість життя, який ми кидаємо на стільки дітей та підлітків, зачеплених на шкідливій їжі.

Все це настільки добре відомо, що це тривіально. Також не ігнорується, принаймні в наукових колах, інша сторона медалі: зменшення споживання калорій подовжує тривалість життя експериментальних тварин. Причини цього збоченого зв’язку між тим, що ми любимо їсти, і тим, що ми хочемо робити - жити - ігноруються. Але дослідження, опубліковане в "Працях Академії наук Сполучених Штатів" (PNAS, для звичайних), виявило генетичний фактор, який, як видається, відіграє певну роль у ланцюзі причин і наслідків. Робота очолюється Пей-Ю Ван з кафедри молекулярної біології Університету Провіденса в США, і йдеться про вираз у плодових мух (Drosophila melanogaster, зокрема) гена Indy.

Indy - це скорочення від "Я ще не вмер", я ще не помер. Це те, що сказала б муха, щоб мати можливість говорити і, перш за все, мати можливість бути здивованою своєю довговічністю. Згідно з дослідженням Ванга та його співробітників, мутантний алель гена Indy здатний викликати наслідки у фенотипі, подібні до тих, що досягаються різким зменшенням споживання калорій: значне збільшення часу життя організму. І, схоже, результат зміненої експресії генів поділяють також інші організми, такі як нематода Caenorhabditis elegans, ще одна з найпоширеніших експериментальних тварин.

Ми кидаємо дзвони в рейс? Ви вже знаєте: ми відкрили механізм у лабораторії, перетворили його на наркотик, включили в наше спільне життя і жили так, що замість того, щоб бути двома днями, це все-таки три. Але такий ланцюжок подій далеко не в наших силах.

У 1994 р. Було відкриття, яке заслужило почесні відзнаки в журналі Nature: мутантний ген Ob, відповідальний - у мишей - за патологічне ожиріння. Компанія Amgen заплатила університету Рокфеллера, власника патенту Ob, у лютому 1995 року 20 мільйонів доларів за ексклюзивні права на розробку продуктів на основі гена Ob. Але, на жаль, гомолог цього гена у людини не робить нічого подібного до того, що спостерігається у мишей. Хоча врешті-решт це не має значення: ціна акцій Amgen зросла на 600 мільйонів доларів за один день, 26 липня 1995 року. І ось у чому справа.