Книга "Зміни кісткового та мінерального обміну при хронічній хворобі нирок: досягнення в патогенезі, діагностиці та лікуванні" представлена ​​в Мадриді

раціоні

МАДРІД, 30 вересня (EUROPA PRESS) -

Дієта, багата фосфором (з більшою присутністю м’яса, ковбас, ковбас та молочних продуктів) збільшує смертність і подвоює ризик серцево-судинної недостатності через кальцифікацію артерій та порушення функції нирок, спричинену цим надлишком, як голова Служби метаболізму кісток та мінеральних речовин Центральної університетської лікарні Астурії (Ов'єдо), лікар Хорхе Канната повідомив Europa Press.

Зокрема, експериментальні дані показують, що у тварин із помірним зниженням функції нирок, еквівалентним такому у людей після 60 років, при дієті, що містить надлишок фосфору, подібно до дієти людини, багатої на білок, у них розвивається на 80 відсотків більше судинних кальцинатів більша жорсткість аорти, менша щільність кісткової тканини і менша мінералізація кісток, всупереч тому, що "в народі" вважають.

Це одне з наукових доказів, включене в книгу "Зміни кісткового та мінерального обміну при хронічних захворюваннях нирок: досягнення в патогенезі, діагностиці та лікуванні", під редакцією доктора Каннати, яка була представлена ​​цього четверга в Мадриді.

У роботі, в якій брали участь 16 дослідників з Дослідницької мережі нирок (REDinREN) та 15 дослідників з Науково-дослідного інституту ім. підвищений фосфор у раціоні та вища смертність.

Ще одне дослідження, яке цитує ця книга, розділене на 30 глав і в якому співпрацювали експерти з 10 різних національностей, показує, що пацієнти з хронічною хворобою нирок (ХБН) з рівнем фосфору 7,5 або 8 (норма не перевищує 4,5) мають двічі ризик серцево-судинної недостатності, ніж ті, що мають нормальний рівень.

Крім того, доктор Канната зазначає, що інші дослідження, проведені в США, Південній Америці та Європі (близько 30 000 пацієнтів зі зниженою функцією нирок), показали, що високий рівень фосфору є фактором серцево-судинного ризику, незалежно від раси та інших серцево-судинних ризиків. фактори.

"Перспективні дослідження ще не проводились у здорових людей, але статистикою страховиків доведено, що чим вищий рівень фосфору в межах норми, тим вищий рівень смертності серед нормальних людей", - говорить цей експерт.

ГЕН ДОЛГОВІТНОСТІ

З іншого боку, книга пояснює, що коли лабораторні тварини позбавляються гена Клото, у них розвиваються кальцифікати судин, остеопороз і швидко гинуть. Навпаки, якщо тварин (без гена Клото) годують раціоном, дуже бідним фосфором, ефекту від нестачі цього гена уникають, і, отже, тварини не мають кальцифікатів судин або остеопорозу і отримують нормальне виживання.

"Фосфор виводиться нирками, але для його виведення повинен бути активований гормон" FGF23 ", який виробляється в кістці, надходить у нирку і блокує транспорт фосфору; так само, щоб цей гормон працював, повинен бути присутнім ген Клото, який є співрецептором цього гормону та необхідний для того, щоб "FGF23" мав фосфатурну дію ", вказує цей фахівець.

З усього цього випливає, що "надлишок фосфору відіграє важливу роль як відповідальний за ці зміни та раннє старіння", коментує координатор роботи. Крім того, ген Клото, який завжди був пов'язаний зі старінням, показав, що при надмірному вираженні він сприяє довголіття, тоді як навпаки його абсолютний дефіцит призводить до передчасної смерті.