MsC. Педро Енріке Мігель Сока та MsC. Люсі Сільва Кампос

вага

Університет медичних наук, Ольгін, Куба.

В: Дра Луїза Акоста Ортега

Директор журналу MEDISAN

Ми прочитали цікаву статтю Санчеса Ернандеса та співавт. 1 про асоціацію деяких факторів ризику з артеріальною гіпертензією (ГТ), який у дослідженні, що проводиться на основі окремих випадків, виявив, що ризик ГТ зростав через надлишкову масу тіла, сидячий спосіб життя стрес. Ми будемо посилатися на взаємозв’язок ожиріння з ГТ та іншими факторами серцево-судинного ризику, які не вивчались у згаданому вище дослідженні. 1

Збільшення жиру в організмі, особливо в черевній порожнині, сприяє інсулінорезистентності (ІР) - стану, який призводить до компенсаторної гіперінсулінемії, що в довгостроковій перспективі спричиняє дисфункцію β-клітин підшлункової залози та початок цукрового діабету 2 типу (СД). -2). Санчес Ернандес та співавт. 1 не вимірювали окружність талії, яку легко визначити у первинній медичній допомозі, що відображає абдомінальне або центральне ожиріння. два

Під час ІЧ приплив жирних кислот до печінки через портал збільшується, що збільшує синтез тригліцеридів у цьому органі. Частина цих ліпідів викликає печінковий стеатоз, а інша виділяється з ліпопротеїнами дуже низької щільності (ЛПНЩ), що викликає гіпертригліцеридемію, імовірно, не оцінену вищезазначеними авторами через логістичні проблеми. Гіпертригліцеридемії також сприяє низька активність ліпопротеїнової ліпази, інсулінозалежного ендотеліального ферменту, функцією якого є плазмовий кліренс хіломікронів (які несуть харчові ліпіди) та ЛПНЩ. 3

Збільшення тригліцеридів у крові змінює структуру ліпопротеїнів, збагачуючи ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) тригліцеридами і роблячи їх більш сприйнятливими до їх деградації печінковою ліпазою, що зменшує зворотний транспорт холестерину; Шлях організму для усунення надлишку холестерину. Крім того, утворюються невеликі і щільні ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ). Ця дисліпідемічна тріада гіпертригліцеридемії, низького рівня ЛПВЩ та малого та щільного ЛПНЩ характеризує ІР, основну ознаку метаболічного синдрому, що збільшує серцево-судинний ризик та ризик СД-2 у постраждалих. 4.5

Іншим фактором ризику серцево-судинної системи, пов’язаним із абдомінальним ожирінням, є низький ступінь хронічного запалення, яке сприяє процесу коронарного атеросклерозу через надмірний синтез прозапальних цитокінів жировою тканиною, таких як фактор некрозу пухлини альфа (TNF-α) та інтерлейкін 6 (ІЛ-6). Двома корисними легко визначеними маркерами запалення в охороні здоров’я є С-реактивний білок та мікроальбумінурія, корисність яких була продемонстрована в іншому дослідженні. 6

Взаємозв'язок між ожирінням і HTN менш відомий, хоча припускають, що під час ІР активується симпатична нервова система та ренін-ангіотензин-альдостеронова система, що викликає звуження судин із збільшенням периферичного судинного опору та затримкою води та солей, що підвищує кров'яний тиск цифри, і це призводить до гіперурикемії, типової для цього стану. 2 Нещодавнє розслідування 7 в Сантьяго-де-Куба показало, що серед основних факторів ризику для ХТ ожиріння переважає серед жінок.

1. Санчес Ернандес Е, Медіна Павон М, Гонсалес де ла Пас JE. Асоціація між станами ризику та артеріальною гіпертензією у жителів ангольського муніципалітету Віана. МЕДИСАН. 2014 [цитоване 2014 16 липня]; 18 (6): 748-54. Доступно за адресою: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-3019201400 06000 01 & lng = es

2. Tarragó Amaya E, PE Miguel Soca, Cruz Lage LA, Santiesteban Lozano Y. Фактори ризику та профілактика ішемічної хвороби серця. Медична наукова пошта. 2012 [цитоване 2014 липня 12]; 16 (2). Доступно за адресою: http://www.revcocmed.sld.cu/index.php/cocmed/article/view/505

3. Альмагер Геррера А, Мігель Сока ПЕ, Рейнальдо Сера С, Маріньо Солер АЛ, Оліверос Герра РК. Оновлення про цукровий діабет. Медична наукова пошта. 2012 [цитоване 2014 липня 13]; 16 (2). Доступно за адресою: http://www.revcocmed.sld.cu/index.php/cocmed/article/view/507

4. García Guerra LA, Beatón Lovaina YB, Couso Seoane C. Прихована захворюваність на метаболічний синдром у людей похилого віку із цукровим діабетом 2 типу. MEDISAN. 2013 [цитоване 2014 18 липня]; 17 (12): 9044-50. Доступно за адресою: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192013001200003&lng=es

5. Ортіс Перес Г., Перес Салас В.Л., Абалос Фернандес Е.Й., від Віри Батісти Л.Е. Захворюваність на метаболічний синдром у громаді муніципалітету II фронто-східного "Франка Паїса Гарсія". МЕДИСАН. 2013 [цитоване 2014 18 липня]; 17 (10): 6039-45. Доступно за адресою: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192013001 00000 4 & lng = es

6. Hernández Tamayo M, Miguel Soca PE, Marrero Hidalgo M, Rodríguez Graña T, Niño Escofet S. Характеристика метаболічного синдрому у дорослих пацієнтів із ожирінням. МЕДИСАН. 2012 [цитоване 2014 18 липня]; 16 (3): 341-8. Доступно за адресою: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-3019201200030 0005 & lng = es

7. Hechavarria Torres M, Fernández Álvarez N, Betancourt Llopiz I. Характеристика пацієнтів з артеріальною гіпертензією в сільській місцевості Сантьяго-де-Куби. МЕДИСАН. 2014 [цитоване 2014 18 липня]; 18 (4): 509-15. Доступно за адресою: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192014000400007&lng=es

Отримано: 15 січня 2015 року.
Затверджено: 24 вересня 2015 року.

Педро Енріке Мігель Сока. Університет медичних наук Ольгіна. Проспект Леніна No 4, Ольгін, Куба. Електронна адреса: [email protected]

Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons