Надшлуночкові аритмії є однією з основних причин медичної консультації та клінічного прояву різних серцево-судинних захворювань та маркером раптової смерті. Правильна діагностика цих аритмій може бути складною. Завдання цього оглядового огляду - коротке оновлення теми.
Вступ
Надшлуночкові аритмії є однією з основних причин медичної консультації, а також можуть бути клінічним проявом кількох серцево-судинних захворювань та маркером раптової смерті. Частота надшлуночкових аритмій зростає з віком. Правильна діагностика цих аритмій може бути складною навіть для фахівців у цій галузі. Враховуючи те, що теоретична база надшлуночкових аритмій склалася за останні роки, метою цього огляду є короткий огляд цієї теми.
Передчасні комплекси
Це вдосконалені комплекси, як правило, екстрасистоли, позаматкового поза походження через мікрореактивний вхід. Вони можуть вести нормальний стан, порушувати або залишатись анульованими в атріовентрикулярному з’єднанні - див. Малюнки 1А, 1В та 1С-. Надшлуночкові парасистоли дуже рідкісні. Вони мають ті ж характеристики, що і шлуночкові парасистоли: мінливий інтервал зв’язку, множинні міжектопічні простори, і якщо дві каденції, синусова та ектопічна, збігаються, комплекси злиття [1].
 |
| Фігура 1. Фрагменти ЕКГ з екстрасистолами передсердь. |
Важливо проводити диференціальний діагноз між аберранцією (аберативно проведеним суправентрикулярним комплексом) та ектопією у випадку широкого передчасного комплексу QRS. У таблиці 1 нижче наведені критерії електрокардіограми (ЕКГ), які надають перевагу тій чи іншій можливості.
| Таблиця 1. Критерії електрокардіограми для диференціальної діагностики. |
Синусова тахікардія
Синусовою тахікардією називають, коли частота синусів перевищує 90-100 ударів в хвилину. Ця тахікардія може спостерігатися у пацієнтів у ситуаціях спонтанної або індукованої симпатикотонії та у зв'язку з багатьма станами (лихоманка, гіпертиреоз, серцева недостатність тощо). Часто це пов’язано із зусиллями та емоціями, у яких випадки прискорення пазухи відбувається прогресивно і швидко, з більш-менш швидким уповільненням залежно від ступеня зусиль чи емоцій. На малюнку 2 наведено приклад прискорення перед сильними емоціями (стрибок з парашутом).
| Малюнок 2. ЕКГ на прикладі прискорення в умовах сильних емоцій. |
Ектопічна передсердна тахікардія
Механізм
Це пояснюється підвищеним автоматизмом ектопічного вогнища або мікро-повторного входу, а іноді і передсердним макро-входом. Частота передсердь не перевищує 200 ударів на хвилину.
Морфологія ЕКГ
Позаматкова хвиля Р, часто вузька і загострена, і її каденція зазвичай прискорюється і сповільнюється на початку та в кінці кризи (рис. 3).
| Малюнок 3. ЕКГ-сліди при позаматковій передсердній тахікардії. |
Реентеральні тахікардії атріовентрикулярного з'єднання
Механізми
Найбільш частими є нападоподібні. У рідкісних випадках вони постійні або повторювані. Останні, частіше у дітей, трапляються дуже рідко.
Пароксизмальні тахікардії, що повертаються до місця переходу
Це тема пароксизмальних тахікардій, при яких атріовентрикулярний перехід бере участь у ланцюзі (загалом 80% пароксизмальних надшлуночкових тахікардій з вузьким QRS), які представляють повільно-швидкий тип провідності (PR ’).
| Малюнок 4. Ексклюзивний перехід, що викликає пароксизмальну тахікардію. |
| Малюнок 5. Розташування зубців Р 'при пароксизмальних надшлуночкових тахікардіях. |
Морфологія ЕКГ:
А. Пароксизмальна реентрантна тахікардія атріовентрикулярного переходу з контуром, що має лише перехід (TRU-E) (Рисунок 4 вище А і В).
На малюнку 4 вище ви можете побачити початок і кінець кризи, що має повільний характер. У цьому випадку, хоча тахікардія повільно-швидкого типу, активність передсердь, відокремлена від QRS, погано видно, її можна швидше інтуїтувати, ніж бачити, що зв'язок P'-QRS> QRS-P '( див. малюнок 4 вище та рисунок 5).
Перехідна пароксизмальна тахікардія, що включає аномальний шлях з ортодромічною провідністю (нормальна провідність до шлуночків).
Б. На малюнку 4 C1 та C2 можна помітити чергування QRS під час тахікардії, що підтверджує той факт, що в тахікардію бере участь аномальний шлях (він з’являється у 20% випадків). Також можна помітити, як після QRS оцінюється ретроградна P ', яка близька до QRS, але відокремлена від неї і з P'QRS> QRS-P'. Коли тахікардія припиняється, з’являється синусовий ритм, який вже у другому комплексі представляє чітку дельта-хвилю (попереднє збудження) (рис. 4 С2).
Антидромні тахікардії: якщо антероградна провідність до шлуночків здійснюється через ненормальний шлях (пучок Кента або атиповий довгий шлях перед екзитацією) і ретроградна через атріовентрикулярний перехід, це антидромна тахікардія (абераційна широка QRS тахікардія) [1], [2]. Поверхнева ЕКГ дозволяє нам знати, який із двох типів аномальних шляхів використовується. Щоб відрізнити ці антидромні тахікардії від ВТ, найкращими критеріями є критерії Стейрера [3]. На думку цього автора, на користь шлуночкової тахікардії виступають такі критерії: а) негативний QRS у V4-V6; б) QR-шаблон в одному із відведень V2-V6; c) докази дисоціації AV та d) ÂQRS + 150 °.
C. Важливість розташування P 'для діагностики типу пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії (рис.5).
Для проведення диференціального діагнозу між нападоподібними тахікардіями з регулярною RR та вузькою QRS без атріовентрикулярної дисоціації дуже важливо спробувати визначити місце, де знаходиться хвиля P '. Рисунок 5 узагальнює ці можливості (див. Підпис рисунка).
Повторна повторна тахікардія передсердно-шлуночкового з'єднання
Ця тахікардія, описана Кумелем [4], є дуже рідкісною і частіше спостерігається у дітей. Починається з критичного вкорочення синусового RR. Це швидко-повільний тип. Антеградне плече - це специфічна система провідності, а ретроградне плече - повільний допоміжний шлях [5] (рис. 6).
| Малюнок 6. Запис Холтера, що показує безперервну тахікардію із зворотно-поступальним рухом із швидкістю повільного типу. |
Ектопічна тахікардія атріовентрикулярного з'єднання
Механізм
Це пояснюється підвищеною автоматичністю AV-переходу. Це тахікардія, яка може протікати в приступообразній або непароксизмальній формі (прогресивний початок і закінчення). Така тахікардія часто спостерігалась раніше, оскільки частіше траплялося випадків сп'яніння наперстянки. Зараз це дуже рідко [6].
Морфологія ЕКГ
Часто присутня АВ дисоціація. Ритм основи передсердь може бути синусовим (A) (рис. 7) або тріпотіння фібриляція передсердь (A) або фібриляція передсердь (B) (Рисунок 8).
| Малюнок 7. Синусовий передсердний ритм з АВ дисоціацією. |
| Малюнок 8. ЕКГ-сліди з фібриляцією передсердь. |
Коли юнкційна ектопічна тахікардія відокремлена від а тріпотіння Фібриляція передсердь представляє регулярні RR та нерегулярні RF-інтервали (Рисунок 8B), а у випадку фібриляції передсердь наявність регулярних та швидких RR у пацієнта з фібриляційними хвилями “f” можна пояснити спадною ектопічною тахікардією, яка дисоціює 8 А).
Якщо атріовентрикулярної дисоціації немає, ретроградна провідність зазвичай менш повільна, ніж антеградна. Це пояснює, що P 'після QRS. У цьому випадку диференціальний діагноз з АВ-ТРУ після встановлення тахікардії ускладнений [1].
Диференціальна діагностика регулярних та вузьких QRS пароксизмальних надшлуночкових тахікардій
Алгоритм на малюнку 9 дозволяє проводити диференціальну діагностику суправентрикулярних тахіаритмій з регулярними інтервалами RR та вузькими QRS на основі того, чи бачиться видима передсердна хвиля та, в даному випадку, де вона знаходиться.
| Малюнок 9. Диференціальна діагностика надшлуночкових тахіаритмій з регулярними інтервалами RR та вузькими QRS. |
Хаотична передсердна тахікардія
Ця аритмія виникає рідко, як правило, щодо гіпоксичних нападів у хворих на cor pulmonale хронічний. Механізм - це збільшення автоматизму, принаймні у трьох вушних джерелах. Лікування - це перш за все: поліпшення гіпоксії; не давати антиаритмічних препаратів або робити електрокардіоверсію.
Діагностичні критерії ЕКГ такі (рис. 10):
- Змінні інтервали PP та PR, що призводить до неправильного ритму; диференціальна діагностика фібриляції передсердь при пальпації дуже складна.
- Наявність трьох і більше морфологій зубця Р.
- Ізоелектрична лінія між ними.
- Відсутність домінуючого ритму.
| Малюнок 10. ЕКГ-діагностика пацієнта з декомпенсованим cor pulmonale. |
Миготлива аритмія
Це найпоширеніша надшлуночкова аритмія (5-10% у людей старше 70-80 років), яка має велике клінічне значення, оскільки відповідає за багато випадків серцевої недостатності та церебральної емболії. Необхідно спробувати повернутися до синусового ритму та уникнути рецидивів за допомогою наркотиків та/або абляції, якщо останні достатні. Якщо це неможливо, слід уникати принаймні церебральної емболії за допомогою відповідного антитромболітичного лікування [1], [2]. Як повідомляється, наявність запущеної блокади передсердь (P ≥ 120 мс плюс ± морфологія у II, III та VF) дуже часто асоціюється з появою фібриляції /тріпотіння вушна (синдром Байєса) [7], [8].
Механізм фібриляції передсердь
Фібриляцію передсердь можна пояснити трьома механізмами (рис. 11): а) безліччю мікрореагентів у передсердях; б) ектопічний фокус, розташований в легеневих венах з фібриляторною провідністю (найпоширеніший механізм при нападі пароксизмальної фібриляції передсердь) і в) високочастотний ротор (джерело енергії), ініційований екстрасистолою передсердь.
| Малюнок 11. Механізми, які можуть брати участь у появі та збереженні фібриляції передсердь. |
Морфологія ЕКГ
ЕКГ-характеристики цієї загальної передсердної тахіаритмії такі:
| Малюнок 13. Типовий приклад фібриляції передсердь із середніми F-хвилями. |
| Малюнок 14. Відстеження ЕКГ з дуже ранньою екстрасистолією передсердь. |
| Малюнок 15. Два випадки фібриляції передсердь із широким QRS. |
Мерехтіння слухавка
Механізм
На малюнку 16 видно, які схеми повторного входу пояснюють зовнішній вигляд тріпотіння загальний передсердя, який є ланцюгом правого передсердя з провідністю проти годинникової стрілки, та тріпотіння непоширений або зворотний, що є передсердною ланцюгом з погодинною провідністю в правому передсерді (B). На цьому ж малюнку показані найбільш характерні ЕКГ-зображення у відведеннях D2 і V1 двох типів тріпотіння. Очевидно в тріпотіння загальний, у II, III та VF між хвилями немає ізоелектричної лінії (див. малюнки 17 та 18).
| Малюнок 16. Схеми, що пояснюють наявність загального тріпотіння передсердь із обертанням проти годинникової стрілки. |
| Малюнок 17. Співвідношення морфологій F-хвиль. |
| Малюнок 18. Приклад зворотного тріпотіння передсердь. |
тріпотіння, Як і всі повторні аритмії, це спрацьовує передсердною екстрасистолією, яка знаходить ділянку ланцюга в рефрактерний період і запускає механізм макроретрансляції, як показано на малюнку 16 А і В, у найбільш частих типах тріпотіння слухавка. Є й інші типи тріпотіння називають атиповими, які виникають особливо у пацієнтів з післяопераційними або абляційними рубцями або з великим числом фіброзу передсердь. Найбільш характерним є той, який виникає внаслідок макрореентративного механізму в лівому передсерді (див. Малюнок 16C).
Різниця між передсердними макроретрантними тахікардіями та тріпотіння атиповою є в основному частота передсердних хвиль (якщо вона> 200-220x ', ми говоримо про це тріпотіння нетиповий).
Електрокардіографічна характеристика
Декларація про конфлікт інтересів
Автор заповнив бланк декларації про конфлікт інтересів ICMJE, перекладений іспанською мовою Medwave, та заявляє, що не отримував фінансування для звіту; не мати фінансових відносин з організаціями, які можуть зацікавити публікацію статті, протягом останніх трьох років; і відсутність інших стосунків або діяльності, які можуть вплинути на опубліковану статтю. Форми можна запитати, зв’язавшись з відповідальним автором або редакційним керівництвом Журналу.
Фінансування
Автор заявляє, що зовнішніх джерел фінансування не було.