Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

ситуації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Слідкуй за нами на:

У нашому середовищі зростає споживання кокаїну, а разом із ним і токсикологічних надзвичайних ситуацій, пов’язаних із цим. Останнє опитування, проведене Національним планом боротьби з наркотиками 1997 р., Показує, що 3,2% людей у ​​віці від 15 до 65 років визнають, що вживали кокаїн якось, і 1,5% за останні 12 місяців, що є середнім віком початку захворювання 21 років. За останні роки в Іспанії не припиняється збільшення кількості вилучень кокаїну в Іспанії, які зараз складають близько 20 тонн/рік, за цей незаконний обіг заарештовано понад 12 000 людей.

Медичні центри отримують все більше і більше пацієнтів, котрі залежні від кокаїну, або з-за попиту через них, через епізоди передозування або побічну реакцію на їх вживання. Так, багатоцентрове дослідження, проведене у 24 відділеннях невідкладної допомоги в лікарнях Каталонії, показало, що в період 1994-1995 рр. Кокаїн був третьою причиною терміновості через зловживання наркотиками за етиловим спиртом та героїном. На основі цих даних було підраховано, що в Іспанії щороку 1500 пацієнтів отримують лікування від надзвичайних ситуацій, спричинених вживанням кокаїну. Смертність, пов’язана з цим вживанням, порівняно низька і значно нижча за таку, яку в свій час спричиняли передозування героїну.

У цій статті буде розглянуто основні причини, за якими споживачі кокаїну звертаються до центрів первинної медичної допомоги чи лікарняних служб екстреної допомоги, які були згруповані у два великі синдроми: з одного боку, неврологічні проблеми (судоми, цереброваскулярні катастрофи [CVA]) та психіатричні (агітація, паніка напади, психози), а з іншого - серцево-судинні (гіпертонічний криз, аритмії, стенокардія та гострий інфаркт міокарда). Також буде розглянуто конкретну проблему, яка стосується упаковщиків та набивачів, які називають людей, які здійснюють внутрішньотелесне зловживання наркотиками.

Мотивація та форми вживання кокаїну

Кокаїн вживається в пошуках суб’єктивних нейропсихологічних ефектів, таких як загальне почуття добробуту, ейфорія, зневіреність, балакучість, втрата почуття самокритичності, поліпшення самооцінки, відсутність сну та втома тощо.

У наших умовах найпоширенішою формою споживання є гідрохлорид кокаїну (рис. 1), який нюхається через ніс. Одна «лінія» коки містить 10-35 мг препарату. Цю саму форму кокаїну можна вводити внутрішньовенно (близько 15 мг), і в поєднанні із вживанням героїну це відомо під жаргоном швидкісного м'яча. Існують лужні форми кокаїну, які вдихаються через дихальний шлях (тріщина; рис. 2), звичайна доза становить близько 300 мг.

Рис. 1. Порошковий кокаїну гідрохлорид. Це найпоширеніша форма споживання кокаїну в нашому середовищі. Він нюхається назально, але його також можна розчинити та ввести внутрішньовенно. (Змінено з http://www.streetdrugs.org/cocaine.htm).

Рис. 2. Алкалоїдні грудочки кокаїну, відомі як тріщина. Він споживається шляхом нагрівання та вдихання його парів через дихальний шлях. Це дуже захоплююча форма споживання. (Змінено з http://www.streetdrugs.org/crack.htm).

У регулярних споживачів носового кокаїну повторна локальна звуження судин викликає ішемічні та некротичні явища, які можуть призвести до перфорації носової перегородки, що стигматизує цих пацієнтів (рис. 3).

Рис. 3. Перфорація носової перегородки через хронічне вживання кокаїну, який сопів через ніс. У пацієнта зберігається лише сама передня частина перегородки.

Фармакотоксикологічна дія кокаїну

Кокаїн надає 2 важливі фармакологічні дії. З одного боку, це блокатор натрієвих каналів, який є механізмом, на якому базується його традиційне використання як місцевий анестетик, і який також пояснює деякі кардіотоксичні ефекти, а з іншого, блокує пресинаптичне зворотне захоплення серотоніну та катехоламінів, що призводить до надлишку нейромедіаторів у синаптичній щілині, що призведе до симпатоміметичної гіперактивності, що матиме основні наслідки для центральної нервової системи (ЦНС) та серцево-судинної системи, подібним чином до амфетамінів та його похідних ( екстаз).

Печінкова та плазмова ацетилхолінестераза - це фермент, який метаболізує 50% абсорбованого кокаїну до метилового ефіру-екгоніну (неактивний), але різні метаболіти можуть бути отримані іншими шляхами, такими як норкокаїн, бензоїлегонін, екгонін та норегонін, деякі з яких також можуть бути активний і серед якого виділяється кокаетилен, метаболіт, який утворюється лише за умови одночасного споживання етилового спирту, але який є таким же токсичним або більшим, ніж сам кокаїн.

Неврологічні надзвичайні ситуації через вживання кокаїну

ЦНС є головним органом-мішенню для рекреаційного вживання кокаїну, як з точки зору наслідків вживання кокаїну, так і локалізації найбільш частих небажаних реакцій та звичайних ознак та симптомів у разі передозування. Таким чином, вживання кокаїну може супроводжуватися побічними реакціями, які можуть бути м’якими (тривога, неспокій, гіперактивність, збудження, головний біль, бруксизм, тремор, стереотипні рухи тощо) або серйозними, такими як напади паніки, параноїчний психоз, судоми, інсульт або кома. Ці нервово-психічні прояви майже завжди присутні в контексті інших ознак та симптомів симпатоміметичної гіперактивності, таких як мідріаз, пітливість, пілоерекція та тахікардія. Ці неврологічні та психіатричні ускладнення можуть виникати як у випадкових, так і у постійних користувачів, і можуть з’являтися відразу після споживання або пізніше.

Кокаїн - відома причина інсульту, особливо у молодих людей. Близько 10-30% інсультів у людей у ​​віці до 40 років пов'язані із вживанням наркотиків і, зокрема, кокаїну, причому віки максимальної поширеності становлять від третього до четвертого десятиліть життя (90% випадків) . У багатьох випадках можна виділити інші фактори ризику, найважливішими з яких є вживання тютюну. Представлення цих CVA може бути як у формі ішемічного інсульту (церебральний тромбоз, транзиторна ішемічна атака), так і геморагічного (внутрішньопаренхімальний крововилив, субарахноїдальний крововилив) (рис. 4).

Патофізіологічний механізм, за допомогою якого відбуваються ці інсульти, не зовсім зрозумілий і, ймовірно, багатофакторний та у різних поєднаннях для кожного типу захворювань. Таким чином, для ішемічного інсульту основними факторами є судинозвужувальна здатність кокаїну та його тромбогенна сила. Кокаїн є потужним судинозвужувальним засобом, який діє на гладку мускулатуру судин двома механізмами: з одного боку, опосередковано, пригнічуючи зворотне захоплення катехоламінів та серотоніну, збільшуючи тим самим їх присутність у синаптичній щілині, створюючи потужний звужувальний ефект судин; а з іншого, безпосередньо, діючи на потік кальцієвих і натрієвих каналів. Крім того, кокаїн має прямий тромбогенний ефект, оскільки він збільшує значення тромбоксану А 2 та інгібує простациклін та антитромбін-III. Іншою етіологією, яку слід врахувати у випадку раптового ішемічного інсульту у наркомана-кокаїна, є емболія серця, оскільки було показано, що хронічне вживання кокаїну може спричинити розширену кардіоміопатію з утворенням тромбів та аритмій, які можуть бути джерелом емболій мозковий або системний кровообіг.

При геморагічних інсультах найважливішим пусковим фактором є тимчасовий високий кров'яний тиск, який може супроводжувати вживання кокаїну. Насправді різке підвищення артеріального тиску після введення кокаїну також сприяє пошкодженню ендотелію і може призвести як до тромботичних (розрив нальоту), так і до геморагічних подій. Симпатична гіперактивність, що генерується кокаїном, може спричинити підвищення артеріального тиску, що сприятиме розвитку спазму судин, що разом із вищезазначеною тромбогенною дією сприятиме розвитку внутрішньосвіткового тромбозу, підтверджуючи багатофакторне втручання в ці інсульти.

Оскільки метаболіти кокаїну можна виявити в сечі протягом 48 годин і більше після споживання, слід проводити токсикологічне дослідження сечі у всіх молодих пацієнтів з інсультом, оскільки це доступний та простий у виконанні аналітичний тест. надати інформацію великого діагностичного та патогенного значення, яку в іншому випадку було б важко отримати.

Діагноз цих інсультів підозрюється клінічно і підтверджується КТ черепа, який іноді доводиться повторювати, оскільки деякі ішемічні інсульти можуть бути тихими в перші години. МРТ головного мозку може бути пошуковою альтернативою для цих випадків. Ангіографічне дослідження може також знадобитися у випадках геморагічного інсульту, щоб виключити співіснують аневризму або артеріовенозну мальформацію.

Лікування цих інсультів не відрізняється від лікування, яке виникає спонтанно або спричинене іншими причинами. Якщо симпатоміметична гіперактивність зберігається, рекомендується застосування бензодіазепінів (діазепаму або мідазоламу), оскільки використання бета-адреноблокаторів є суперечливим, а також показання гепарину або тромболітиків за наявності ішемічних інсультів.

Від 2 до 10% пацієнтів, які відвідують відділення швидкої медичної допомоги або перенаправляються до них із інтоксикацією кокаїном або мають судоми. Залежно від шляху введення, кокаїну потрібно більше або менше часу, щоб досягти максимальної концентрації в сироватці крові споживачів (15 хв після внутрішньовенного введення та 60 хв після інгаляції), тому поява цих нападів може затримуватися до до години після споживання. У деяких із цих пацієнтів може бути зібрана історія попередніх епізодів нападів, пов’язаних із вживанням кокаїну чи не.

Епілептичний статус можна спостерігати без історії епілепсії, але з безпосереднім анамнезом вживання важкого кокаїну. Також не слід забувати, що ці напади можуть бути вторинними після інсульту, ішемічного чи геморагічного. Слід також виключити гіпоглікемію, особливо у пацієнтів, які страждають на цукровий діабет або які одночасно вживали алкогольні напої. Загалом напади частіше пов’язують із жіночою статтю, попередньою історією епілепсії та хронічним вживанням або масовими дозами кокаїну. КТ черепа зазвичай є нормальним явищем, і пацієнти одужують без неврологічного дефіциту, якщо немає основної травми (CVA).

Спочатку лікування, як і при будь-якому іншому виді нападу, грунтується на припиненні нападу бензодіазепінами (клоназепамом або діазепамом) і, якщо напад повторюється, застосовують фенітоїн, фенобарбітал або інші протисудомні засоби. Бензодіазепіни мають додаткову перевагу у стримуванні симпатоміметичної гіперактивності, яка часто супроводжує вживання кокаїну.

Якщо пацієнт входить в статус, буде необхідна глибока седація, і, отже, доведеться застосовувати інтубацію трахеї та механічну вентиляцію легенів. Якщо потрібні міорелаксанти, їх слід застосовувати недеполяризуючого типу, оскільки в іншому випадку вони змагатимуться з кокаїном, який метаболізується за допомогою холінестерази, тим самим подовжуючи ефект обох.

Головний біль від мігрені можна вважати продовженням вживання кокаїну. Слід виключити інші причини головного болю, такі як просторове ураження або інфекція синусів. З патофізіологічної точки зору головний біль пов’язаний із порушенням регуляції серотоніну, оскільки кокаїн блокує його пресинаптичне зворотне захоплення; насправді цей блок є потужнішим, ніж той, що виробляється на катехоламінах. Короткий період напіввиведення кокаїну, близько 30 хв., Свідчить про те, що ці головні болі зумовлені явищем відміни наркотиків, що спонукає наркоманів кокаїну почати застосовувати для зменшення цього симптому.

З терапевтичної точки зору ці головні болі швидко реагують на серотонінергічні засоби, такі як ерготамін. НПЗЗ, такі як ібупрофен, також можуть застосовуватися з хорошою реакцією.

В даний час в екстрених службах великих лікарень нашої країни психіатри є тими, хто відвідує більшу кількість консультацій споживачів кокаїну, або з попитом на припинення, або через побічні реакції на їх використання психіатричного типу (занепокоєння, занепокоєння, агітація тощо). Іноді прояви є більш серйозними, такі як панічна атака, марення або галюцинації в контексті гострого психозу. Як уже зазначалося, патофізіологічний механізм цих симптомів пов’язаний із надлишком нейромедіаторів у синаптичних просторах ЦНС. Виявлення інших проявів симпатичної гіперактивності (мідріаз, пітливість, пілоерекція та ін.) Полегшує диференціальну діагностику. Важливо виключити неврологічні вогнища (можливий інсульт), гіпоглікемію, гіпоксію та спільний прийом інших психостимуляторів, останній факт дуже часто зустрічається в нашому середовищі (амфетаміни, алкогольні напої тощо).

З цим збудженням борються за допомогою психотерапевтичних та фармакологічних заходів, серед яких серед останніх вибирають бензодіазепіни (діазепам, мідазолам або повільний внутрішньовенний клоназепам). У разі необхідності застосовуватиметься механічне обмеження, щоб уникнути ризику падіння, заподіяння собі шкоди та нападу на медичний персонал. Слід уникати нейролептиків, оскільки вони можуть сплутати клінічну картину з її антихолінергічними проявами, викликати дистонію та гіпертермію та навіть знизити поріг судом.

Цей прояв трапляється дуже рідко, але завжди вказує на серйозність. Він може бути на органічній основі через деякі раніше описані ускладнення (інсульт, судомний стан), але він також може мати функціональне походження через блокування нейротрансмісії в ЦНС.

Надзвичайні ситуації серцево-судинної системи через вживання кокаїну

Клінічний спектр серцево-судинних проявів, пов'язаних із вживанням кокаїну, широкий, найважливішими з яких є ішемічні коронарні явища, поява аритмій та артеріальної гіпертензії.

Механізми утворення коронарної ішемії дуже різноманітні і одночасні. З одного боку, відбувається вивільнення катехоламінергічного препарату з подальшою стимуляцією бета-рецепторів, що збільшує споживання кисню і скорочує час діастоли, а також альфа-рецепторів, які викликають звуження судин коронарних артерій і які можуть спричинити субепікардіальну ішемію за відсутності обструкції (більша потреба в кисні та менший коронарний потік). З іншого боку, встановлено, що кокаїн має протромботичну активність, сприяючи агрегації тромбоцитів, виділяючи тромбоксан, та інгібуючи тромболітичну систему, збільшуючи активність тканинного інгібітора плазміногену. Крім того, фактори ризику атеросклерозу також модулюють токсичність кокаїну, особливо куріння, яке присутнє у 83% наркоманів кокаїну. Інші коронарні фактори ризику, такі як сімейний анамнез, дисліпідемія, високий кров'яний тиск або цукровий діабет, зустрічаються набагато рідше.

Але клінічні, електрокардіографічні та біохімічні прояви цієї ішемії міокарда можуть бути нетиповими. Таким чином, біль у грудях присутній менш ніж у 50% пацієнтів з інфарктом міокарда, пов’язаним із вживанням кокаїну. У пацієнтів з болем він може виникати в гострий момент споживання, співіснуючи з іншими проявами симпатоміметичної гіперактивності (мідріаз, тахікардія, гіпертонія тощо), але частіше прояв болю затримується після введення препарату. Кокаїн, середня презентація становить одну годину, хоча існує велика варіабельність (від 3 до 645 хвилин), яка в 20% випадків може затримуватися більше ніж на 24 години. Крім того, клінічні характеристики болю та контекст пацієнта є нетиповими, оскільки він виникає у молодих людей із середнім віком менше 35 років без співіснування з іншими серцево-судинними факторами ризику, крім куріння, і іноді асоціюється з болем з плевритичними характеристиками.

Анамнез особливо корисний для диференціальної діагностики, оскільки існують інші процеси, пов'язані з вживанням кокаїну, які можуть викликати біль у грудях, такі як пневмоторакс, пневмомедіастинум та пневмоперикард, викликані маневрами Вальсальви під час носового або легеневого споживання. Кокаїнові наркомани також можуть спричинити пневмонію або інші інфекційні процеси, особливо якщо існує паралельне вживання наркотиків (ендокардит, септичний артрит, остеомієліт тощо). Іншими діагнозами, які слід враховувати у пацієнтів з дискомфортом у грудній клітці, є тривога, астма, бронхіт, легеневі крововиливи, м’язово-скелетний біль і навіть легенева тромбоемболія та розшарування або розрив аорти.

Електрокардіографічні зміни відносно рідкісні, оскільки ішемія міокарда в першу чергу пояснюється дифузними мікросудинними пошкодженнями в епікардіальних артеріях. Щодо підвищення рівня серцевих ферментів, важливо пам’ятати, що ізольоване підвищення рівня креатинкінази без фракції MB часто буває у цих пацієнтів через пов’язаний рабдоміоліз.

Рис. 5. ЕКГ 28-річного чоловіка, курця та звичного споживача кокаїну, який потрапив із болем у грудях протягом декількох годин еволюції через гострий передньосептальний інфаркт міокарда, який прогресував без ускладнень. Ангіографічно нормальні коронарні артерії спостерігались при катетеризації. (Змінено з Freire E, et al. Кокаїн і серце. Rev Esp Cardiol 1998; 51: 396-401).