прогресуючий розвиток бляшок атероми в стінці коронарних артерій, процес, який може розпочатися на початку життя, починається з зміни функції ендотелію що виробляється під дією факторів ризику.
Так буває так Вивільняються речовини, які залучають циркулюючі моноцити, змушують їх прилипати до ендотелію і проникати всередину. Там вони захоплюють потрапляння частинок ліпідів макрофаги; нарешті, вони зазнають процесу смерті апоптоз і вивільняють вміст ліпідів, який сходиться, щоб породити зростаюче ядро позаклітинний жир, який становить серцевину нальоту атероми. У той же час відбувається міграція модифікованих клітин гладкої мускулатури із середнього шару, а також синтез позаклітинних елементів матриксу - колагену, що прагне посилити зовнішню капсулу нальоту. Наліт атероми складається з центрального ядра, багатого ліпідами, і капсули, яка відокремлює його від просвіту судини.
Початковий ріст нальоту є ексцентричним, тобто назовні, не виступаючи в просвіт судини і, отже, не викликаючи перешкод. Цей процес отримав назву негативне ремоделювання. На запущених стадіях зростання нальоту змушує його виступати на світло і викликати звуження. Це зростання відбувається дуже повільно; процес може зайняти роки і навіть десятиліття. Але існує також можливість Прискорене зростання.