Що це?
Нефроангіосклероз - ураження дрібних ниркових судин внаслідок дії на них артеріальної гіпертензії. Це афектація, яка залежить від часу розвитку гіпертонії та показників, так що чим вище артеріальний тиск, тим вища частота нефроангіосклерозу. Однак показники артеріального тиску не визначають тяжкості травми, а лише збільшують ризик її виникнення.
Необхідно диференціювати доброякісний нефроангіосклероз, який виникає як наслідок тривалої артеріальної гіпертензії і, отже, також пов'язаний зі старінням, та злоякісний нефроангіосклероз, який є ураженням артеріол та клубочків внаслідок злоякісного артеріальна гіпертензія, погано контрольована і пов'язана із змінами в інших органах, вторинних до гіпертонії.
Злоякісний нефроангіосклероз зустрічається у 1-5% пацієнтів з артеріальною гіпертензією і виникає через те, що він вже недостатньо добре контролюється і стає злоякісним, або через ускладнення, вторинні після гіпертонії та інших причин, таких як опосередкований IgA гломерулонефрит, гіпертонія ниркових вен, системні захворювання такі як склеродермія, васкуліт, використання оральних контрацептивів або гемолітично-уремічний синдром.
Як це виробляється?
У випадку доброякісного нефроангіосклерозу той факт, що ниркові артеріоли повинні працювати при підвищеному артеріальному тиску, призводить до потовщення їх стінки, що ми знаємо як гіпертрофію. Так само на стінці накопичуються відкладення тканин, які утворюються внаслідок пошкодження судини внаслідок підтримання високого кров'яного тиску.
Що стосується злоякісного нефроангіосклерозу, механізм подібний, але оскільки судини страждають більше, артеріоли страждають більше і в кінцевому підсумку зазнають клітинної загибелі, так що мертві клітини замінюються фіброзною тканиною. Факт роботи з дуже високим і погано контрольованим артеріальним напруженням в пошкоджених судинах спричиняє збільшення їх проникності, тому, з одного боку, знижується фільтраційна та очисна здатність крові, а з іншого боку, речовина накопичує волокнисту в судинах що погіршує зрошення і, отже, травму.
Симптоми
У разі доброякісного нефроангіосклерозу це будуть пацієнти з тривалою артеріальною гіпертензією в анамнезі. Загалом, це пацієнти з іншими супутніми патологіями, такими як діабет, дисліпідемія, ожиріння або підвищений вміст сечової кислоти.
Зменшуючи потік артеріол, виникає певна ступінь відсутності кровопостачання нирок, що викликає збільшення діурезу, а також викид натрію з сечею.
Ниркова недостатність легка і трапляється в декількох випадках. Протеїнурія, якщо вона виникає, зазвичай становить менше 2 грамів на добу. Дуже рідко переходить у хронічну ниркову недостатність.
Загалом, це пов’язано із судинними афектаціями, вторинними до артеріальної гіпертензії в інших частинах тіла, такими як, наприклад, ураження судин сітківки або збільшення розміру лівого шлуночка.
Що стосується злоякісного нефроангіосклерозу, то спостерігатимуться дуже високі показники артеріального тиску, діастолічний артеріальний тиск вище 130 мм рт.
Буде помітна протеїнурія, вище 3,5 г/добу, і мікроскопічна гематурія; кров в сечі іноді можна побачити неозброєним оком.
Ниркова недостатність зумовлює картину уремії з можливими неврологічними змінами. У свою чергу, той самий високий кров'яний тиск, мабуть, через набряк мозку, може викликати неврологічні симптоми, які можуть варіюватися від головного болю та зорових розладів до сплутаності свідомості, судом або коми.
Часто спостерігається асоційована гіпертонічна кардіоміопатія, тобто залучення серцевої мускулатури, вторинної до дії гіпертонії.
Діагностика
Точний діагноз нефроангіосклерозу, будь то доброякісний чи злоякісний, буде встановлений за допомогою біопсії нирки, але, враховуючи агресивність цієї методики, діагноз буде заснований на клінічних та лабораторних висновках.
При доброякісному нефроангіосклерозі ми побачимо історію тривалої артеріальної гіпертензії, як правило, пов’язаної із ураженням сітківки та гіпертрофією серця лівого шлуночка. Помірна протеїнурія спостерігатиметься, а в аналітичному - креатинін, що перевищує 1,8 мг/дл. Для того, щоб правильно говорити про доброякісний нефроангіосклероз, не повинно бути первинних захворювань нирок.
Діагноз злоякісного нефроангіосклерозу базуватиметься на наявності артеріальної гіпертензії з важким ураженням судин сітківки та симптоматичною нирковою недостатністю. Помітна протеїнурія буде помітна в аналізі сечі, а також зниженні рівня калію та збільшенні рівня сечовини, креатиніну та швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) в аналізі крові. Якщо рівень креатиніну нижче 2,5 мг/дл, процес все ще може бути оборотним.
Через залучення судин еритроцити можуть розбиватися при проходженні через них, для чого спостерігатиметься гемолітична анемія з характерними розбитими еритроцитами (шистоцитами) в аналізі крові.
Лікування
Лікування у випадку доброякісного нефроангіосклерозу базуватиметься на адекватному контролі рівня артеріального тиску за допомогою дієти та антигіпертензивних препаратів, переважно ІАПФ та БРА. Подібним чином слід контролювати інші судинні фактори ризику, такі як діабет, ожиріння, холестерин, тригліцериди та сечова кислота.
Злоякісний нефроангіосклероз вимагає термінової корекції рівня артеріального тиску спочатку внутрішньовенними препаратами, а потім пероральними антигіпертензивними препаратами, такими як інгібітори АПФ, БРА, бета-адреноблокатори, діуретики та антагоністи кальцію. Зниження показників артеріального тиску не повинно бути різким, але повинно здійснюватися поступово протягом 24-48 годин, щоб не ставити під загрозу зрошення нирок.
Хронічна ниркова недостатність, вторинна після злоякісного нефроангіосклерозу, повинна вирішуватися діалізом.
Профілактичні заходи
Воно повинно базуватися на ранньому виявленні високого кров’яного тиску та лікувати його за допомогою дієти та препаратів, призначених лікарем. Решту факторів ризику, такі як холестерин, куріння, діабет, ожиріння та сечова кислота, також слід контролювати, дотримуючись збалансованого харчування, з низьким вмістом солі та жиру та регулярно виконуючи фізичні вправи.
Доктор Девід Каньядас Бустос
Спеціаліст загальної медицини
Попередній лікар-консультант