ТОКСИНИ ПРОФЕСІЇ
Неврологічні розлади, спричинені важкими металами та промисловими сполуками.
1.- Свинець
2. Ртуть.
Його виробляють органічні та неорганічні сполуки ртуті, а найтоксичніший хімічний склад - метильований (хвороба Мінамата, Японія, 1956). Картина виникає у вигляді симптомів на рівні ЦНС: тремор, атаксія та нервово-психічні розлади; разом із залученням ПНС у вигляді хворобливої полінейропатії та залученням вегетативної нервової системи. При гострому впливі може спостерігатися нейропатія зорового нерва з концентричним зменшенням поля зору. Лікування проводиться за допомогою БАЛ.
3. Марганець.
Його токсичність виникає головним чином у шахтарів та металургійних працівників, які вдихають. Він віддає перевагу базальним гангліям, створюючи паркінсонічну картину з дистонією, порушеннями поведінки та порушеннями у вищих функціях. Хелатні агенти в цьому випадку не корисні.
4. Миш'як.
Миш'як відкладається у волоссі та кістках, гостро викликаючи гостру енцефалопатію, гемоліз та розподільний шок. Джерелом токсичності є інсектициди та родентициди, найчастіший вплив є випадковим або має автоматичні або гетеролітичні цілі. Це може спричинити картину пальмоплантарного ексфоліативного дерматиту та поперечних смужок на білих нігтях. У деяких випадках він може спричинити поліневрит, що імітує гостру демієлінізуючу полірадикулопатію, тип синдрому Гійєна-Барре. Лікування проводиться BAL та D-пеніциламідом.
5. Талій.
Токсичність талію викликає сенсорний поліневрит, асоційований з алопецією, який іноді додає симптомів ЦНС у вигляді нервово-психічних розладів. Його лікування проводиться хлоридом калію.
6. Вісмут, золото та алюміній.
Вісмут викликає токсичність у нерозчинній формі, що використовується при лікуванні розладів травлення, хоча, враховуючи використання нових препаратів, це лише у виняткових випадках. Це створює плутанину з міоклонусом, тремором та судомами. Лікується симптоматично за допомогою БАЛ. Алюміній був пов'язаний з хронічною діалізною енцефалопатією, а золото було описано як етіологічний елемент картин полінейропатії.
7. Етиленгліколь.
Це дуже потужний токсин, присутній переважно в антифризі, лаках або вибухових речовинах. При малих дозах це може спричинити енцефалопатію з епілептичними нападами, зниженням рівня свідомості, метаболічним ацидозом та нирковою недостатністю. Як правило, це спричиняє зорову нейропатію з концентричним зменшенням поля зору, що може призвести до сліпоти. Етанол використовується при лікуванні отруєння етиленгліколем, оскільки він зменшує утворення токсичних метаболітів.
8. Фосфорорганічні речовини.
Вони входять до складу багатьох інсектицидів та пестицидів. Картина створюється вдиханням сполуки, або всмоктуванням травної системи або шкіри. Вони мають антихолінестеразну дію. Клінічна інтоксикація виникає в різні фази. На першій фазі може виникати холінергічний синдром із міозом, потовиділенням, слиновиділенням, гіперсекрецією бронхів, занепокоєнням, сплутаністю свідомості, галюцинаціями, нудотою, блювотою та зупинкою дихання через стійку деполяризацію кінцевої пластини двигуна. Між 2 і 5 тижнями настає затримка фази у вигляді сенсомоторної полінейропатії з клінічним ураженням пірамідного шляху. Описано проміжний синдром, який виникає між 24 і 96 годинами після експозиції у 10-40% пацієнтів, що складається із слабкості мускулатури шиї, гіпорефлексії, ураження черепних нервів, слабкості проксимальних кінцівок та дихальної недостатності. Терапевтичний успіх залежить від швидкості початку лікування, яке полягає у застосуванні атропіну, кисню, пралідоксиму та інтенсивному контролі дихальної функції.
9. Ціанід.
Синильна кислота, ціанід калію та ціанід натрію містяться у багатьох промислових продуктах. Існують також певні продукти, згоряння яких спричинює ціаністий газ. При гострому отруєнні ціанідами відбувається інтенсивний метаболічний ацидоз із паралічем центральних дихальних шляхів, що призводить до смерті пацієнта до 95% випадків. Лікування вимагає лікування у відділенні інтенсивної терапії, оцінки введення інгаляційного амілітриту та нітриту натрію внутрішньовенно. o Тіосульфат натрію в/в.
- ПРИРОДНІ ТОКСИНИ
1.- Токсини рослинного походження.
3-нітропропіонова кислота - токсин, що виробляється грибами роду Atrinium, забруднювачем цукрової тростини, і дія якого виробляється на рівні сукцинатдегідрогенази через її незворотне інгібування. Клінічна картина складається з енцефалопатії з судомами, які можуть призвести до коми, іноді пов'язаної з неврозом смуг, що викликає картину дистонії та залишкових аномальних рухів (Zarranz, 2008).
З іншого боку, у рослинних продуктах описано численні локалізовані токсичні речовини, які діють на різні системи нейромедіації НС. Серед них є речовини такого широкого і широкого застосування, як метилксантини (кофеїн, теофілін та теобромін), які зазвичай вживають у каву, чай або какао, і які діють як антагоністи рецептора аденозину та інгібують фосфодіестеразу. У високих дозах вони можуть викликати головний біль, запаморочення, порушення серцевого ритму, психомоторне неспокій і занепокоєння. Отруйні рослинні речовини поділяють на шість основних груп: алкалоїди, глікозиди, фітотоксини, оксалати, резиноїди та гойтрогени.
2.- Морські токсини.
Морські біотоксини відповідають за значну кількість захворювань, що виникають або внаслідок споживання морськими тваринами всередину, або через їх укуси. Основні захворювання, спричинені цими токсинами, включають паралізуюче отруєння молюсків (PSP), отруєння діарейними молюсками (DSP), отруєння амнезіальними молюсками, також відоме як отруєння домоєвою кислотою (ASP), та захворювання, спричинені цигуатоксином та тетродотоксином.
Загалом ці токсини виробляються водоростями фітопланктону (діатомовими водоростями, динофлагелатами), типовими для тропічних середовищ існування. Двостулкові молюски, які харчуються фільтрацією води, включають планктон і накопичують токсин. Людина набуває токсину, потрапляючи в організм забруднених молюсків, представляючи картину сп’яніння, ступінь тяжкості якої буде залежати від кількості токсину, який вживається в організм. Токсини, як правило, стійкі до високих температур і стабільні в кислому середовищі. Немає відомих антидотів.
амнезичне сп’яніння молюсками утворюється при попаданні в організм морських продуктів, забруднених домоєвою кислотою. Ця речовина є потужним стимулятором глутаматергічних рецепторів, розташованих в області СА3 гіпокампу та в інших областях лімбічної системи. Симптоми переважно у вигляді плутанини з дезорієнтацією, зниженням рівня свідомості, міоклонусом та складними частковими нападами. Іноді трапляються наслідки у вигляді судом важкого терапевтичного контролю та склерозу скроневої частки, який у найбільш важкій та двосторонній формах викликає залишковий антеградний амнестичний розлад.
цигуатоксин Він продукується фітопланктоном, а також діє на рівні натрієвих натрієвих каналів, викликаючи, в більшості випадків, діарею, пов’язану з парестезією та міалгією, хоча важкі випадки набряку мозку та серцевої недостатності описані як застійні, потенційно летальні.
тетродотоксин це спричиняє інтоксикацію через проковтування риби-пуфрі, що накопичується в статевих залозах та печінці цієї тварини. Він має механізм дії, дуже подібний до сакситоксину, блокуючи залежний від напруги натрієвий канал і викликаючи клінічну картину, подібну до тієї, що виробляється при PSP.
- Токсини бактеріального походження
1. - правця.
Правець викликається бактеріальним екзотоксином, тетаноспазміном, що продукується Clotridium tetani, який є широко поширеним в природі анаеробним організмом. Токсин досягає ЦНС після потрапляння в організм суб'єкта, як правило, через брудну рану та шляхом аксонального транспорту. Токсин діє, пригнічуючи гальмівні інтернейрони, виробляючи гліцин і ГАМК, що спричинює надмірну активність рухових нейронів, особливо тих, що розташовані на спинномозковому рівні.
Неправдоподібний правець є рідкісним явищем у розвинених країнах, хоча в країнах, що розвиваються, він і надалі є проблемою охорони здоров’я, за даними ВООЗ за 2010 рік близько півмільйона дитячих смертей на рік.
Діагноз в основному клінічний, заснований на характерних симптомах та ознаках, які з’являються після інкубаційного періоду приблизно від 7 до 10 днів. Клініка може бути місцевою, місцевою, генералізованою або головною. У рідкісних випадках локалізованого правця спостерігається інтенсивна м’язова скутість і біль, обмежені ділянками, що оточують рану. У генералізованій формі ригідність поширюється на решту м’язових груп, утворюючи тризм, опистотонос, дисфагію та ціаноз, спричинені компрометацією дихальних шляхів. У випадках енцефалічного ураження можуть спостерігатися судоми, хоча свідомість зазвичай зберігається. Дисавтономія може бути пов’язана. Неонатальна форма проявляється утрудненням годування, дратівливістю, загальною скутістю та утрудненням відкриття щелепи. Основним джерелом потрапляння є пуповинний шрам. Діагноз також є клінічним.
Лікування ґрунтується на заходах захисту дихальних шляхів, контролі життєво важливих функцій в реанімаційному відділенні разом із метронідазолом, правцевим імуноглобуліном людини, правцевим анатоксином та деридацією рани. Бензодіазепіни можуть знадобитися при лікуванні важкої ригідності м’язів. Лікування фізіотерапією, як правило, потрібно в середньостроковій перспективі, на етапі відновлення (F. Bermejo, J.A. Molina, 2012).
2.- Ботулізм.
Це стан, що виробляється кількома екзонейротоксинами Clostridium botulinum, які пригнічують секрецію рецептора ацетолхоліну на рівні синаптичного терміналу. Тільки типи A, B, D. E, F і G викликають захворювання у людини. Найбільш частим шляхом потрапляння є потрапляння токсину в заражену їжу (консерви, мед або овочі). Описані випадки дитинства, коли токсин виробляється в шлунково-кишковому тракті колоніями бактерій, що знаходяться в кишечнику (тип С). Захворювання також може бути придбане через рани або венозні проколи.
Інкубаційний період становить від 12 до 36 годин, при цьому можна спостерігати зміну кишкового ритму (запор/діарея), нудоту, блювоту, бульбарні симптоми у вигляді дисфагії та дизартрії, птоз, дизавтономію з погано реактивним мідріазом, дипарезію обличчя і слабкість низхідного м’яза, який може асиметрично впливати на всі чотири кінцівки. Рефлекси можуть бути нормальними або гіпоактивними, скасовуючи протягом еволюції найсерйозніших пацієнтів (F. Bermejo, J.A. Molina, 2012).
Діагноз ставлять на основі клінічної історії та аналізу токсину в сироватці крові. Іноді електроміографічне дослідження підтримує діагностику, спостерігаючи потенціали рухових одиниць з міопатичним малюнком, фібриляції та гострі позитивні хвилі, хоча на початкових фазах це може бути нормальним.
Його лікують антитоксином людини протягом перших 24 годин, разом із заходами життєзабезпечення та захистом дихальних шляхів, та промиванням шлунка, щоб спробувати зменшити всмоктування токсину у випадках недавнього прийому всередину (Davis, 2003).