Нефрологія - офіційне видання Іспанського товариства нефрології. Журнал публікує статті про основні або клінічні дослідження, пов’язані з нефрологією, високим кров’яним тиском, діалізом та трансплантацією нирок. Журнал відповідає положенням системи рецензування, завдяки чому всі оригінальні статті оцінюються як комітетом, так і зовнішніми рецензентами. Журнал приймає статті, написані іспанською або англійською мовами. Нефрологія відповідає стандартам публікацій Міжнародного комітету редакторів медичних журналів (ICMJE) та Комітету з етичних публікацій (COPE).

Індексується у:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus та SCIE/JCR

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

ниркова

Зв'язок між нирковою недостатністю та цирозом печінки завжди встановлювався в контексті гепаторенального синдрому або гострої функціональної ниркової недостатності. Однак пацієнт з печінкою може страждати на хронічну хворобу нирок (ХХН), пов'язану з захворюванням печінки, або не безпосередньо. Медична література в цьому плані дуже мізерна. Лікування хронічної ниркової недостатності відрізняється від лікування гострої ниркової недостатності, тому її діагностика необхідна для належного вирішення цієї хвороби та покращення прогнозу пацієнта.

ГЛОМЕРУЛЯРНЕ ФІЛЬТРУВАННЯ У РОЗШИРЕНІЙ ГЕПАТОПАТІЇ

ХХН визначається клубочковою фільтрацією або кліренсом креатиніну менше 60 мл/хв/1,73 м 2 або наявністю пошкодження нирок, виявленим підвищеною екскрецією альбуміну або білка із сечею, що триває більше трьох місяців. Керівні принципи K/DOQI (Нирка: Ініціатива щодо якості результатів діалізу) поділяють ХХН на п’ять етапів 1. На 1 стадії пошкодження нирок із нормальною або підвищеною швидкістю клубочкової фільтрації (швидкість клубочкової фільтрації більше 90 мл/хв/1,73 м 2) ХХН встановлюється за наявності протеїнурії. Стадія 2 відповідає ситуації пошкодження нирок, що супроводжується незначним зменшенням клубочкової фільтрації (клубочкова фільтрація від 60 до 89 мл/хв/1,73 м 2). 3 стадія - це помірне зниження швидкості клубочкової фільтрації (швидкість клубочкової фільтрації від 30 до 59 мл/хв/1,73 м 2). Стадія 4 складається із значного зниження швидкості клубочкової фільтрації (швидкість клубочкової фільтрації від 15 до 29 мл/хв/1,73 м 2). Стадія 5 характеризується швидкістю клубочкової фільтрації менше 15 мл/хв/1,73 м 2 .

Дослідження EPIRCE (Епідеміологія хронічної ниркової недостатності в Іспанії) визначило поширеність ХХН серед іспанського населення, що охоплює всі її стадії, на рівні 9,1% у 2010 р. 0,99% пацієнтів були на стадії 1 та 6,8% на стадіях 3, 4 і 5 2 .

Існують фактори, відповідальні за причину захворювання нирок (ініціюючі фактори), такі як цукровий діабет, системні інфекції або обструктивна нефропатія та інші фактори, відповідальні за прогресування нефропатії, такі як протеїнурія або куріння.

Вироблення креатиніну пропорційне м’язовій масі. У нормальних умовах креатинін вільно фільтрується клубочком і 10-15% секретується на канальцевому рівні. Через цю канальцеву секрецію, яка може збільшуватися до 50% при нирковій недостатності, розрахунок клубочкової фільтрації цією речовиною може бути завищений у певних випадках 3: спеціальні дієти (особливо вегетаріанські), значні зміни м’язової маси, індексу маси тіла менше 19 або більше 35 кг/м 2, наявність важких захворювань печінки, генералізований набряк або асцит, вагітність, екстремальний вік, швидкі зміни функції нирок.

Клубочкова фільтрація є прямим показником функції нирок та відображенням функціонуючої маси нирок. Концентрація креатиніну в сироватці крові була використана як міра гломерулярної фільтрації, хоча бувають ситуації, що заважають колориметричній реакції, що вимірює рівень креатиніну в сироватці крові, що помилково збільшує його значення до 20% (хромогени, позаниркова елімінація та м’язова маса) 4 .

Ідеальними заходами для оцінки клубочкової фільтрації залишаються кліренс інуліну, радіоізотопів та рентгенологічних контрастів, але їх використання є складним і дуже дорогим, вони доступні не у всіх центрах, і вони непрактичні в звичайній клінічній рутині. Найбільш широко використовувані математичні формули, формули Коккрофта Голта та MDRD (Модифікація дієти при нирковій хворобі) не виявились корисними в таких особливих ситуаціях, як гостра ниркова недостатність, гіпотрофія, захворювання м’язів, важкі захворювання печінки та спеціальні дієти 4. Лише 60% хворих на цироз печінки зі зниженою клубочковою фільтрацією мають підвищений рівень креатиніну, однак формули для оцінки клубочкової фільтрації можуть переоцінити клубочкову фільтрацію на 200% 5-7. У хворих на цироз печінки формули MDRD-7 та Cockcroft-Gault перевищують клубочкову фільтрацію відповідно на 18,7 та 30,1 мл/хв 8. Навіть використання кліренсу цистатину С не виявилося цілком ефективним у пацієнтів із цирозом печінки 9 .

Формула кліренсу креатиніну для збору сечі протягом 24 годин зберігається для особливих ситуацій, коли на значення креатиніну в сироватці крові впливають фактори, що залежать від пацієнта, внаслідок конкретних ситуацій. Проблеми визначення кліренсу креатиніну засновані на неточності у зборі сечі та варіації канальцевої секреції креатиніну, з мінливістю його результату 22% у порівнянні з формулою Коккрофта-Голта 10. Тому, здається, цілодобовий кліренс креатиніну в сечі вищий, ніж швидкість клубочкової фільтрації, оцінена математичними формулами у пацієнтів з цирозом печінки.

Виявлення протеїнурії має важливе значення для діагностики та прогнозу ниркової недостатності. Співвідношення альбумін/креатинін у сечі адекватно пов'язане з 24-годинною альбумінурією, з хорошою чутливістю та специфічністю для виявлення мікро- або макроальбумінурії та їх коливань у часі, як у хворих на цукровий діабет, так і у пацієнтів без діабету, навіть під час вагітності. Варіабельність альбумінурії більша, ніж у співвідношення альбумін/креатинін 11-17 .

ЕТІОЛОГІЯ ХРОНІЧНОЇ НИРОЧНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ПРИ ХРОНІЧНІЙ ГЕПАТОПАТІЇ

У пацієнтів з хронічними захворюваннями печінки можуть бути ті самі причини ХЗН, що і у непечінкової популяції (діабетична нефропатія, нефропатія судинної етіології, полікістоз нирок, хронічна тубулоінтерстиціальна нефропатія тощо). Виділено гломерулопатії, особливо пов’язані з хронічною алкогольною хворобою печінки та хронічними гепатитами В і С: мембранопроліферативний, мембранозний, екстракапілярний, вогнищевий та сегментарний, мезангіальний гломерулонефрит IgA. Поява ХХН у контексті вірусного захворювання печінки пов'язане з наявністю некрозапальних змін у тканині печінки, а не зі ступенем фіброзу печінки, для якого біохімічні дані, пов'язані з підвищеною нейрозапальною активністю (гіпертрансамінамія, підвищений рівень вірусної навантаження) може передбачити появу гломерулопатії у цих пацієнтів 18 .

Гломерулонефрит, асоційований з вірусом гепатиту С, особливо виділяється завдяки більшій поширеності та клінічному значенню. Ниркові прояви, похідні від цих гломерулонефритів, асоційованих з вірусом гепатиту С, наведені в таблиці 1.

Змішана кріоглобулінемія - це системний васкуліт, який проявляється на нирковому рівні як мембранопроліферативний гломерулонефрит 1 типу, який не відрізняється від ідіопатичного. Може проявлятися артралгіями або артритами, синдромом Рейно, пальпується пурпурою, астенією, периферичною нейропатією та гіпокомплементемією. Розрізняють три типи. Тип 1 становить 10-15% випадків, містить моноклональний IgM-компонент і асоціюється з лімфопроліферативними розладами. Тип 2 є найбільш частим, у 50-60% випадків він містить моноклональний IgM та поліклональний IgG-компонент і асоціюється з вірусними захворюваннями (гепатити В і С, цитомегаловірус) та аутоімунними (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, синдром) Шегрен). Тип 3 становить 25-30% і має поліклональний IgM-компонент. Вірус гепатиту С виявляється у 70-100% пацієнтів із кріоглобулінемією 2 типу 19. Тільки у 10-15% пацієнтів з хронічним гепатитом С розвивається кріоглобулінемія 20 .

ДІАГНОСТИКА ХРОНІЧНОЇ ХВОРОБИ НИРОК ПРИ ХРОНІЧНІЙ ГЕПАТОПАТІЇ

Мало досліджень пов’язують хронічну алкогольну хворобу печінки або хронічний гепатит В з нирковою недостатністю. Найважливіші дослідження між захворюваннями печінки та нирковою недостатністю стосуються хронічного гепатиту, спричиненого вірусом гепатиту С.

Liangpunsakul та співавт. 21, заснований на одній пробі сечі у пацієнтів Третього національного обстеження здоров’я та харчування (NHANES III), описав поширеність мікроальбумінурії у 12,4% у 362 пацієнтів з гепатитом С порівняно з 7,5% у 995 контрольних групах та продемонстрував незалежну асоціацію вірусу гепатиту С з мікроальбумінурією. Ця група не вивчала зменшення швидкості клубочкової фільтрації або збільшення рівня креатиніну, а також кореляцію між тяжкістю ураження печінки та мікроальбумінурією.

Цуй та ін. 22 також проаналізували дані NHANES III 366 пацієнтів з гепатитом С та визначили значну кореляцію між вірусом С та альбумінурією у дорослих старше 40 років, але не зі зменшенням клубочкової фільтрації (менше 60 мл/хв/1,73 м 2).

Dalrymple та ін. 23, з бази даних Інформація про здоров'я споживачів та набори результатів, продемонстрували зв'язок між вірусом С та оціненою швидкістю клубочкової фільтрації менше 50 мл/хв. Пацієнти з гепатитом С мали 40% ризику розвитку хронічної ниркової недостатності порівняно з контролем, але вони не аналізували мікроальбумінурію.

Сатапатія та ін. 24 проведено ретроспективне дослідження для визначення наявності хронічної ниркової недостатності за оцінкою швидкості клубочкової фільтрації та протеїнурії за допомогою щупа у 552 пацієнтів з гепатитом С та 313 контрольних груп. Виявлено вищу поширеність ниркової недостатності та її незалежний зв’язок з вірусом гепатиту С.

Арасе та ін. 25,26 продемонстрували, що розвинутий фіброз печінки асоціюється з ХХН. Ця робоча група вивчала розвиток ниркової недостатності у хворих на цироз печінки з гепатитом С після лікування інтерфероном і показала, що втрата функції нирок була більшою у пацієнтів, які не отримали стійкої вірусної відповіді 18 .

Хоча ці дослідження показують, що вірус гепатиту С незалежний від ризику ниркової недостатності і що лікування вірусу С може зменшити протеїнурію, вони не пояснюють, що пошкодження нирок може бути не єдиним наслідком гломерулопатій, пов'язаних з гепатитом С, оскільки може бути доданий збиток через високий кров'яний тиск, діабет, похилий вік або ожиріння, що не піддається поліпшенню противірусними засобами 27-29 .

УПРАВЛІННЯ ХРОНІЧНОЮ НЕДОСТАТОЧНІСТЮ НИРОК ПРИ ХРОНІЧНІЙ ГЕПАТОПАТІЇ

Оцінка ХХН у пацієнта із захворюваннями печінки повинна включати оцінку хронічності ниркової недостатності, вивчення її можливої ​​етіології та підрахунок розрахункової швидкості клубочкової фільтрації та протеїнурії. Важливо визначити фактори прогресування ниркової недостатності, такі як стать, вік, раса, артеріальна гіпертензія, діабет, дисліпідемія, куріння, ожиріння, серцево-судинні події та існування нефротоксичних агентів. Протеїнурія є одним з найважливіших прогностичних факторів швидкості прогресування захворювання нирок, отже, її значення для раннього виявлення та контролю за допомогою антипротеїнуричних препаратів (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту та антагоністи рецепторів ангіотензину II) та пов'язаних з ними факторів ризику.

У цій особливій популяції гепатопатів лікування ХХН має бути мультидисциплінарним. Критерії направлення до нефрологічної служби включають: гостру ниркову недостатність або раптове падіння швидкості клубочкової фільтрації, передбачувану швидкість клубочкової фільтрації менше 30 мл/хв/1,73 м 2, протеїнурія більше або дорівнює 300 мг/24 години, або індекс мікроальбумінурія/креатинін більше або дорівнює 300 мг/г, прогресування ниркової недостатності, мікрогематурія, ниркова недостатність та рефрактерна артеріальна гіпертензія, гіперкаліємія, спадкові захворювання нирок, рецидивуючий або обширний нефролітіаз. Важливість раннього звернення до нефролога полягає у необхідності планування нирково-замісної терапії 31 .

Лікування гломерулонефриту, асоційованого з вірусом гепатиту С, включає симптоматичне лікування з контролем факторів ризику та протеїнурії 32-34; етіологічне лікування, спрямоване на викорінення вірусу гепатиту С (пегільований інтерферон ± рибавірин ± інгібітори протеази 35,36); та лікування гломерулонефриту кортикостероїдами, імунодепресантами та плазмаферезом, враховуючи, що вони можуть посилити реплікацію вірусу 37 .

Конфлікт інтересів

Автори заявляють, що у них немає потенційних конфліктів інтересів, пов'язаних зі змістом цієї статті.