Іспанська асоціація педіатрії має одним з головних завдань розповсюдження суворої та сучасної наукової інформації з різних областей педіатрії. Anales de Pediatría є Науковим висловлювальним органом Асоціації і є засобом, за допомогою якого співробітники спілкуються. У ньому публікуються оригінальні роботи з клінічних досліджень у педіатрії з Іспанії та країн Латинської Америки, а також оглядові статті, підготовлені найкращими професіоналами кожної спеціальності, щорічні повідомлення про конгрес та щоденники Асоціації, а також посібники для дій, підготовлені різними товариствами/спеціалізованими Секції, інтегровані в Іспанську асоціацію педіатрії. Журнал, орієнтир для іспаномовної педіатрії, індексується у найважливіших міжнародних базах даних: Index Medicus/Medline, EMBASE/Excerpta Medica та Index Médico Español.
Індексується у:
Index Medicus/Medline IBECS, IME, SCOPUS, Індекс наукового цитування розширений, Звіт про цитування журналів, Embase/Excerpta, Medica
Слідкуй за нами на:
Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.
CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі
SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.
SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.
Збільшення рівня захворюваності на цукровий діабет 1 типу (СД1) протягом останніх років, особливо в ранньому дитинстві, було пов'язане з різними факторами, включаючи вагу при народженні, збільшення маси тіла та постнатальний зріст, та інші фактори, такі як ожиріння 1. Крім того, в розвинених країнах остання стала епідемією, що також створює труднощі у диференціації ЦД1 від цукрового діабету 2 типу (ЦД2) 2 .
У цьому сенсі за останні роки з’явилася так звана теорія прискорювача, в якій інсулінорезистентність, як наслідок ожиріння, породжує дисфункцію β-клітини підшлункової залози, сприяє аутоімунному процесу і, отже, породжує обидва типи цукрового діабету 3. Інсулінорезистентність, пов’язана з етіопатогенезом ДМ2, також відіграватиме ключову роль при ДМ1, проте в останньому генетична схильність до аутоімунного явища пришвидшить клінічну картину захворювання.
Згідно з цією теорією, у дітей з великою вагою при народженні раніше розвивався СД1, а також вони страждали ожирінням до діагностики захворювання 4,5 .
З іншого боку, останніми роками низька вага тіла при народженні була задіяна як фактор етіопатогенезу ДМ2, отже, виникає концепція фетального походження цієї хвороби ("ощадливий плід") і подальшого відновного виздоровлення. У цій теорії харчова ситуація плода сприяла б інсулінорезистентності 6 .
Все це призвело до пошуку маркерів, які допомагають на ранньому етапі визначити тих дітей, які сприйнятливі до захворювання перед клінічним діагнозом. Якщо теорія акселератора відповідає дійсності, у ранньому віці профілактика дитячого ожиріння була б ключовим елементом, який дозволив би здійснювати профілактичні заходи для запобігання його розвитку.
З цієї причини метою цієї роботи було, з одного боку, перевірити у дітей іспанського населення з діагнозом ДМ1, чи не розпочинається хвороба раніше у дітей з більшою вагою при народженні, чи не спостерігається збільшення індексу маси тіла ( ІМТ) у перші роки життя, і якщо, крім того, у цих дітей пізніше буде вищий ІМТ, а з іншого боку, визначте, чи не буде якась із цих аналізованих змінних служити провісником захворювання.
Матеріал і методи
Дані 100 кавказьких дітей з діагнозом ДМ1 (антиглутамінові кислоти до декарбоксилазних антитіл, антиінсулінові антитіла та позитивні антитірозинфосфатазні антитіла), 57 хлопчиків та 43 дівчаток у віці до 16 років, які почали захворювання протягом останніх 10 років, ретроспективно проаналізовано після інформованої згоди та схвалення етичного комітету.
Гестаційний вік, вага та зріст при народженні, у 2 роки та при діагностиці захворювання, були зібрані зі звітів про виписки з пологів та з оглядів педіатрів.
ІМТ розраховували за формулою кг/м 2. Вага, зріст та ІМТ порівнювались із опублікованими стандартними даними іспанського населення, а відхилення кожного суб’єкта обчислювали за допомогою оцінки z (оцінка стандартного відхилення) 7 .
Результати були виражені як середнє значення (стандартне відхилення [SD]). Розподіл змінних аналізували за допомогою критерію Колмогорова-Смірнова. Кількісні змінні з нормальним розподілом аналізували за допомогою t-критерію Стьюдента. Непараметричні змінні аналізували за допомогою критерію Вількоксона. Аналіз SD на загальну сукупність проводили, вивчаючи 95% довірчий інтервал (ДІ) (значення вважалося статистично значущим, коли інтервал не включав 0). Дослідження кореляції проводили за допомогою r Пірсона. Значення р менше 0,05 вважали статистично значущим. Програмою була SPSS15.0 (Іллінойс, США).
Участь взяли 100 дітей та підлітків з діагнозом ДМ1 кавказької раси, 57 хлопчиків та 47 дівчаток у віці від 10 місяців до 16 років із середнім віком на початку захворювання 84,45 місяців (СД 52,4) та гестаційним віком від 38 до 40 тижнів . У таблиці 1 наведені всі виражені аналізовані змінні: вага, зріст, ІМТ, ІМТ (ІМТ) у 3 граничних точках: народження, через 24 місяці та клінічний діагноз захворювання.
Таблиця 1. Опис аналізованих змінних, виражених як середнє значення, стандартне відхилення та 95% довірчий інтервал при
| n | Середні жінки (SD) | n | Середні особи чоловічої статі (SD) | n | Глобальне середнє (SD) | |
| Діагностика | ||||||
| Вага (кг) | 43 | 25,16 (12,32) | 57 | 25,84 (12,68) | 100 | 25,55 (12,63) |
| Розмір (см) | 43 | 115,64 (33,57) | 57 | 122,12 (27,36) | 100 | 119,33 (30,20) |
| ІМТ (%) | 43 | 16,33 (3,03) | 57 | 16,17 (2,48) | 100 | 16,24 (2,72) |
| ІМТ до | 43 | −0,32 ([−0,66] - [0,025]) a | 57 | −2,78 ([−5,8] - [0,038]) a | 100 | -1,74 ([−3,48] - [0,038]) а |
| Новонароджений | ||||||
| Вага (кг) | 43 | 3,17 (0,43) | 57 | 3,31 (0,5) | 100 | 3,25 (0,47) |
| Розмір (см) | 43 | 49,30 (1,43) | 57 | 50,18 (2,32) | 100 | 49,80 (2,03) |
| ІМТ (%) | 43 | 13,05 (1,54) | 57 | 13,26 (1,51) | 100 | 13,17 (1,52) |
| ІМТ до | 43 | - 0,53 ([- 0,94] - [- 0,11]) b | 57 | - 0,48 ([- 0,86] - [- 0,11]) b | 100 | - 0,5 ([- 0,77] - [- 0,23]) b |
| 24 місяці | ||||||
| Вага (кг) | 43 | 12,27 (1,67) | 57 | 13,46 (1,96) | 100 | 12,95 (1,92) |
| Розмір (см) | 43 | 87,16 (4,6) | 57 | 89,71 (4,89) | 100 | 88,62 (4,94) |
| ІМТ (%) | 43 | 16.20 (1.4) | 57 | 16,81 (2,22) | 100 | 16,55 (1,93) |
| ІМТ до | 43 | −0,15 ([−0,49] - [0,18]) a | 57 | −0,24 ([−0,14] - [0,15]) a | 100 | −0,20 ([0,47] - [0,059]) a |
SD: стандартне відхилення; ДІ: довірчий інтервал; ІМТ: індекс маси тіла; n: число.
при 95% ДІ: середнє значення ± 1,96.
b Значущі.
Діти з дослідженою СД1 мають значно нижчий ІМТ (95% ДІ) при народженні, ніж здорове населення: -0,5 ((-0,77) (- 0,23)), без різниці між статями через нижчу вагу при народженні -0,288 ((0,51) (-0,066)), особливо дівчаток. Не було виявлено відмінностей у ІМТ за 24 місяці або при клінічному початку захворювання серед контрольної популяції.
Існує кореляція між вагою новонародженого та вагою на 24 місяці (р24 м) (r = 0,305; p Таблиця 2. Результати різних параметрів щодо медіани індексу маси тіла при народженні, у віці 24 місяців та в середньому віці при постановці діагнозу
| IMCRN (медіана) | n | Середній (95% ДІ) | стор | |||
| Δ ІМТ від народження до 2 років | п'ятдесят | 2,17 (2,03) | ||||
| Δ ІМТ до початку захворювання | п'ятдесят | 2,24 (2,03) | ||||
| ІМТ через 24 місяці (медіана) | ||||||
| ІМТ (%) до початку захворювання | 49 | 17,14 (2,54) | ||||
| Δ ІМТ до початку захворювання | 49 | 3,83 (2,95) | ||||
| Вік на момент встановлення діагнозу (медіана) | ||||||
| IMCRN (%) | 85 місяців | 48 | 13,60 (1,52) | |||
| DSIMCRN | 85 місяців | 48 | -0,15 (1,35) | 85 місяців | 48 | 2,87 (2,41) |
ДІ: довірчий інтервал; IMCRN: індекс маси тіла при народженні; DSIMCRN: стандартне відхилення ІМТ (z бал); n: число. 95% ДІ: середнє значення ± 1,96.
У дітей з ІМТ менше 24 місяців також спостерігається більший приріст ІМТ до встановлення діагнозу на 2,32% (2,85) порівняно з 3,83% (2,95) (p Обговорення
Причини, пов'язані зі збільшенням захворюваності на DM1 за останні роки, досі не з'ясовані. Незрозуміло також, чи справжнє це збільшення або зумовлене збільшенням віку початку захворювання, оскільки в деяких групах населення це збільшення не відбулося у групі молодих людей. В Іспанії, в епідеміологічному реєстрі захворюваності на Т1Д з 1997 по 2005 рр., Збільшення захворюваності на захворювання не спостерігається ні глобально, ні конкретно в групі молодших дітей 9 .
Також немає різниці щодо статі, хоча у дівчаток пік захворюваності є раніше (від 5 до 9 років) порівняно з хлопцями (від 10 до 14 років) і, як правило, пов’язаний з найранішим початком статевого дозрівання 9. Однак спостерігається збільшення ожиріння серед цього населення, як і в інших промислово розвинутих країнах 10 .
Діти в цьому дослідженні мають нижчий ІМТ при народженні, ніж здорове населення, факт, який не корелює з результатами Уілкінса та ін., Які передбачають високу масу тіла при народженні, як одну з ключових складових в теорії акселератора для розвитку DM1 11–13. Однак збільшення ІМТ виявляється в перші 2 роки життя (с 14 .
Ці отримані дані можуть вказувати на фактори життя плода, зокрема на різні гени або фактори навколишнього середовища, які можуть сприяти резистентності до інсуліну або аутоімунітету на цій стадії, хоча останній не здається ясним 5,6,8,15 .
З іншого боку, ніяких взаємозв’язків між ІМТ при встановленні діагнозу та віком, в якому він виникає, як підтверджують ці автори. Dabelea et al пояснюють цей взаємозв'язок таким чином, що більш високий ІМТ за роки до початку захворювання у досліджуваних пацієнтів збільшував би метаболічні потреби, чого підшлункова залоза цих пацієнтів не могла компенсувати, що спричинило б захворювання. Однак вони виявляють, що низька вага при народженні також сприяє ранньому початку захворювання, але лише у дітей з вагою менше 2,5 кг 16 .
З іншого боку, збільшення ІМТ у пацієнтів при встановленні діагнозу не було виявлено, як це було зроблено іншими авторами, але, звичайно, зменшення через збільшення катаболізму в попередні місяці. Це пов’язано з тим, що інші автори, напевно, вважають ІМТ від початку до того, який був отриманий через тижні, ніж цей 4,11,17 .
Тому ця змінна не вважається релевантною, коли мова йде про пошук маркерів для ранньої діагностики.
Прогресивне збільшення ІМТ від народження у цих пацієнтів вказує на відновлення, хоча цей параметр завжди залишається в межах норми до встановлення діагнозу 6,18 .
Отже, здається, що надмірна вага або ожиріння не задіяні в етіопатогенезі СД1 у цих пацієнтів, а скоріше, що мова йде про 2 патології, захворюваність яких паралельно зростає, як це також траплялося з іншими захворюваннями, при яких задіяний аутоімунітет.
На закінчення слід сказати, що діти, які навчались у цій іспанській популяції, не мали вищого ІМТ при народженні або на початку захворювання в порівнянні зі здоровим населенням. Ті, хто починає хворобу в молодшому віці, мають нижчу вагу при народженні і згодом демонструють збільшення ваги, особливо в перші 2 роки життя і до встановлення діагнозу.
Результати, хоча розмір вибірки не є великим, разом з епідеміологічними даними щодо захворюваності на захворювання, надані в автономному співтоваристві Мадрид, не підтримують теорію акселератора, а скоріше наближають теорію ощадливого плода та наздогнання постнатального хвороба, яку мають ці пацієнти, і яка вже була причетна до інших хвороб 5,15,18. Залишається визначити, чи є цей факт явно обумовленим ситуацією інсулінорезистентності або якщо задіяні інші фактори.
Проаналізувавши різні дослідження, опубліковані дотепер, результати суперечливі, і враховуючи їх актуальність, було б доцільно розглянути масштабні дослідження для їх підтвердження, а якщо так, то мати можливість вжити адекватних профілактичних заходів, особливо в першій років життя, особливо у тих дітей з низькою вагою при народженні.