Останнім часом дуже популярним було вивчення сну, функції людини, якій певною мірою значення, яке воно заслуговує з медичної точки зору, а також його патологія, не надавалося значення це заслуговує. У цій статті ми хочемо висвітлити у світлі сучасних знань огляд синтезованим і практичним способом анатомічні елементи та механізми, що беруть участь у сні, типи сну та регулювання сну і неспання, з метою покращення розуміння цієї дуже відповідної функції і служить основою в майбутньому для більш адекватного управління порушеннями сну та їх терапії.

менше годин

Сон необхідний для життя і є основою для багатьох фізіологічних та психологічних функцій, таких як відновлення тканин, ріст, консолідація пам’яті та навчання.

Зв'язок між сном і метаболізмом важко визначити, чи призводять до сну певні обмінні обставини, чи це якість і тривалість сну, що обумовлює метаболізм. Наприклад, найдовші періоди глибокого сну спостерігаються у фізично активних людей та у людей з надмірно активною щитовидною залозою; обидва випадки пов'язані з прискоренням метаболізму. На відміну від цього, люди з недостатньо активною функцією щитовидної залози і, як наслідок, із сповільненим обміном речовин, як правило, насолоджуються менше годин глибокого сну.

І навпаки, недосип пов’язаний з різними несприятливими змінами в метаболічній активності: рівень кортизолу в крові підвищується, імунна реакція погіршується, здатність організму переробляти глюкозу і погіршується контроль апетиту. Такі типи змін можуть спостерігатися у людей, у яких режим сну порушений через, наприклад, догляд за дитиною або хворобу. Кінцевим результатом є те, що нормальна робота організму порушується через відсутність сну, і це має наслідки для певних метаболічних наслідків. Звідси важливість врахування якості сну зі здоров’ям та добробутом.

Епідеміологічні та лабораторні дослідження вказують на те, що відсутність сну може зіграти роль у збільшенні поширеності діабету та ожиріння. Взаємозв'язок між обмеженням сну, збільшенням ваги та ризиком діабету може бути наслідком зміни обміну глюкози, підвищення апетиту та зменшення енергетичних витрат. (1)

Скорочені періоди сну пов’язані з меншою толерантністю до глюкози та більшою концентрацією кортизолу в крові. Толерантність до глюкози - це термін, який описує, як організм контролює доступність глюкози в крові до тканин і мозку. У періоди голодування високий рівень глюкози та інсуліну в крові свідчить про те, що введення глюкози організмом є недостатнім. Існують дані, що низька толерантність до глюкози є фактором ризику розвитку діабету типу 2. Дослідження показують, що тривале обмеження сну (менше 6,5 годин на ніч) може зменшити толерантність до глюкози. Глюкози на 40%. Ефекти спостерігались при тривалості сну було менше 8 годин. Цей висновок свідчить про те, що недосипання є фактором ризику ожиріння. У контрольованому дослідженні, проведеному серед здорового чоловічого населення, було виявлено, що в середньому 4 години сну пов'язані зі значно більшим бажанням калорійної їжі з високим вмістом вуглеводів (солодкої, солоної та крохмалистої їжі). Піддослідні також повідомляли, що вони були більш голодними. (два)

Ви також повинні враховувати, що чим менше годин ви спите, тим більше часу є, щоб поїсти і випити. Є дослідження, які показують, що це фактор, який сприяє обезогенним аспектам зменшення кількості годин сну.

На іншому кінці рівняння енергії, люди з поганим сном мають менше шансів бути фізично активними, що призводить до нижчого споживання енергії. Якщо знижена активність поєднується з підвищеним апетитом і бажанням їсти, стає очевидною важлива роль, яку може відігравати сон у регулюванні ваги тіла.

Відсутність якісного сну, як видається, впливає на фізіологічні фактори енергетичного балансу: апетит, голод та енергетичні витрати. Крім того, недосип негативно впливає на здатність організму керувати глюкозою і може збільшити ризик діабету типу 2. Потрібні подальші дослідження, щоб зрозуміти, як зміни в режимі сну можна використовувати для створення середовища. Сприятливі умови, які допомагають управляти вага тіла та зменшити ризик страждати на захворювання, пов’язані із зайвою вагою (3)

У синдромі обструктивного апное сну існує безліч механізмів, які викликають шкідливі наслідки та метаболічні зміни, включаючи резистентність до інсуліну, діабет та ожиріння. Щонайменше 40% пацієнтів з OSAS страждають на СД 2 типу, зв'язок між ними важко встановити, однак різні дослідження описують OSAS як відповідальний за інсулінорезистентність без ожиріння. Серед яких є:

Iiyory et al: у своїй моделі на мишах без ожиріння вони описують періодичну гіпоксемію, яка є причиною резистентності до інсуліну, що пояснює, чому тяжкість гіпоксемії є полісомнографічним параметром, який найкраще асоціюється з непереносимістю глюкози у пацієнтів з OSA.

Barceló et al: продемонструйте за допомогою OSAS та гіперсомнії, що вони мають високий рівень глюкози та холестерину, відсутні дані у здорових людей контролю, а інсулінорезистентність статистично пов’язана з тяжкістю сонливості, показником тривоги та насиченістю киснем.

Панджабі та Бімер описують зниження чутливості до інсуліну та функції В-клітин підшлункової залози у пацієнтів із OSAS, залежно від тяжкості гіпоксемії та незалежності від ожиріння. (4)

Коли одночасно зачіпаються дві основні види діяльності людини (дихання і сон), зміни, що відбуваються в організмі, мають наслідки, що порушують усі сфери, якщо синдром обструктивного апное сну є частиною метаболічного синдрому або якщо його наслідки перекриваються або посилюються буде визначено найближчим часом, правда полягає в тому, що необхідно провести дослідження, виявити, діагностувати та лікувати пацієнтів, які страждають цим рано.

Наслідки для травного тракту під час сну та синдром обструктивного апное сну

Класична концепція вегетативної нервової системи (ANS) полягала в тому, щоб локалізувати (ENS) кишкову нервову систему як третій відділ стосовно, але також незалежно від симпатичної та парасимпатичної систем. Ця відносна незалежність відображається в змінах, що спостерігаються в травному тракті під час сну, хоча у повільному сні спостерігається переважання парасимпатику, автономність кишково-кишкової системи означає, що вона частково не проявляється зміною функцій травлення.

Таким чином, під час сну спостерігається зменшення слиновиділення, частоти ковтання, зниження тиску стравохідного сфінктера та кількості первинних скорочень стравоходу. Тиск у верхньому відділі стравохідного сфінктера, що виробляється м’язом крикофарингея, швидко падає під час сну.

З іншого боку, ми маємо, що під час деяких патологічних ситуацій, таких як обструктивне апное сну, можуть відбуватися певні зміни у функціонуванні травного тракту, серед яких ковтальні рухи зменшуються, що сприяє гастроезофагеальному рефлюксу, перистальтичні рухи залишаються незмінними або зменшуються в деяких випадках і шлункова секреція знижена і навіть більш кисла.

Подібним чином описано підвищену секрецію натрійуретичних пептидів та нічний енурез, події яких були пов’язані з підвищенням шлункового тиску внаслідок обструкції та зменшуються або покращуються, коли пацієнт із синдромом обструктивного сну отримує CPAP. Також описані деякі розлади травлення, такі як печія. (5)

Шлунково-стравохідна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) - це хвороба, дуже схожа на загальну популяцію, і протягом певного часу вона пов'язана з різними змінами дихальних шляхів. Відомо про існування підвищеної поширеності ГЕРХ у пацієнтів із OSA, і деякі автори намагалися аргументувати причинно-наслідковий зв'язок. Ing та ін; у 2000 р. він провів контрольоване дослідження, порівнюючи нічний моніторинг рН у пацієнтів з OSAS з індексом апное-гіпопное (AHI) нижче 5 та групою з AHI вище 15. У випадках AHI вище 15 він спостерігав більшу кількість епізодів рефлюксу та рН-метр становив менше 4 протягом значної частини часу порівняно з групою з AHI менше 5 (21,4 проти 3,7%). Більшість епізодів рефлюксу в часі були пов’язані з апное та гіпопное. Можливим поясненням цього може бути те, що збільшення внутрішньогрудного та трансдіафрагмального негативного тиску полегшує епізоди рефлюксу під час апное.

Гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР) - явище, при якому визначальним або фундаментальним фактором є некомпетентність нижнього стравохідного сфінктера (ЛЕС). Таким чином, дефіцит LES полегшить ретроградний потік шлункового вмісту за наявності підвищеного градієнта тиску між черевною та грудною порожниною. З іншого боку, ГЕР може сприяти появі нічних апное. Аномалії нервово-м’язової активності глотки або гортані можуть з’являтися внаслідок прямого впливу шлункового соку на тканини гортані або глотки або нервової активності, опосередкованої відображенням на гортані та глотці, подібним до тих, що спостерігаються в легенях, коли рефлекторний бронхоспазм виникає в присутності рефлюкс. Нарешті, цей підвищений ризик може бути пов’язаний із затримкою кліренсу протягом ночі, спричиненою придушенням нормальних механізмів кліренсу стравоходу: слиновиділення та перистальтики стравоходу. Показано, що проксимальна міграція рідини, закапаної в дистальний відділ шлунка, значно сприяє під час сну. (6)