прояви

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Аннали системи охорони здоров’я Наварри

друкована версія В ISSN 1137-6627

Anales Sis San NavarraВ т.31В в додатково.3В ПамплонаВ 2008

Офтальмологічні прояви артеріальної гіпертензії

Офтальмологічні прояви артеріальної гіпертензії

Н. А. Родрігес, А. Зурутуза

Офтальмологічна служба. Наваррська лікарня. Памплона.

Ключові слова: Артеріальна гіпертензія. Гіпертонічна ретинопатія. Ексудати сітківки. Артеріовенозні кросовери.

Ключові слова: Артеріальна гіпертензія. Гіпертонічна ретинопатія. Ексудати сітківки. Артеріовенозні переправи.

1. Підвищений тонус артеріол, що призводить до звуження судин і гіперплазії м’язового шару артеріол.

2. Реактивний склероз через скупчення гіалінового матеріалу, що робить артеріолу більш жорсткою та менш чутливою до вазопресорних подразників.

1. Шлях гіпертонусу

Це породжує звуження судин, гіперплазію м’язів та фібриноїдний некроз як автоматичну та загальну реакцію на ГТ.

2. Шлях склерозу

Через накопичення гіалінового матеріалу в інтимі та внутрішньої еластичності, що поширюється до середньої оболонки, асоціюється з атрофією м’язового шару, який замінюється гіаліновим матеріалом в процесі, званому артеріосклерозом, при якому артерія стає жорсткою і перестає бути скорочувальним.2 (Таблиця 1).

Офтальмологічні ознаки гіпертонічного судинного синдрому

Артеріовенозна переправа

? Знак Салюса: оцінює зміну венозного шляху на рівні перетину, який змінюється від нормального гострого кута до більш перпендикулярного і навіть обертає напрямок перетину. Існує три ступені:

Зміни судинного рефлексу

Нормальне відбиття судин сітківки показує світлову смугу в її центрі і бере свій початок у відбитті світла між межею розділу судинної стінки та кров’ю, яку вона містить. Цей рефлекс становить приблизно 1/3 калібру артеріоли. Модифікації цієї характеристики, що походять від хронічного HTN, є 3:

? Артеріола з мідного дроту: з’являється на початкових стадіях захворювання. Відбувається потовщення судинної стінки внаслідок фіброзу, гіалінізації і одночасно звуження просвіту судин, а це означає, що судинний рефлекс ширший і має металево-мідний вигляд.

? Артеріола у срібній нитці: вона з’являється у довготривалому HTN, при якому фіброз, гіалінізація та артеріосклероз перешкоджають візуалізації кров’яного стовпа, тому стінка судини відображає більшу частину світла, даючи широке, яскраве відбиття та білуваті.

Зменшення калібру артеріол

Узагальнено

? I клас - Світло: 2/3-1/2

? II ступінь - Помірний: 1/2-1/3

? III ступінь - Інтенсивний:

? IV ступінь - Дуже серйозні: ниткоподібні артерії

Фокальна

Зміни судинного шляху

Судини сітківки можуть бути модифіковані HTN шляхом збільшення їх звивистості, прийняття форми штопора або прийняття більш прямолінійної та витягнутої конфігурації. Отже, основними ознаками, які слід взяти до уваги, є 3 (рис. 2 і 3):

Аневризми сітківки

У цих формаціях з'являються мікроаневризми та макроаневризми. Мікроаневризми виявляються по всій сітківці, але частіше при артеріолярних роздвоєннях, де вони виглядають як загально тромбоване розширення мішків. Для чіткого виявлення необхідна флюоресцеїнова ангіографія.

Макроаневризми з’являються в артеріолах у перших трьох порядках артеріального дерева. Зазвичай вони є односторонніми у 90% випадків, з’являються у пацієнтів літнього віку (старше 65 років), особливо у жінок з тривалою гіпертензією. Як правило, вони протікають безсимптомно, хоча в деяких випадках вони можуть кровоточити, викликати ексудацію з набряком сітківки або твердими ексудатами. Деякі з них спонтанно тромбуються, тому вони розсмоктуються самостійно, а у випадках, коли виникає набряк сітківки з ураженням жовтої плями, необхідна фотокоагуляція лазером Argon 3,4. .

Ознаки гіпертонічної ретинопатії

Кровотеча

Крововиливи в сітківку

? Осколкові крововиливи: вони виникають на рівні шару нервового волокна Генле, приймаючи лінійне розташування.

? Точкові крововиливи: вони відбуваються глибоко у внутрішньому та зовнішньому ядерному шарах та плексиформному шарі.

? Крововиливи з плям: у тому ж місці, що і попередні, але більші.

Хоріоїдальні крововиливи

Вони глибокого і темно-червоного кольору. У деяких випадках їх важко спостерігати, оскільки вони приховані змінами пігментного епітелію сітківки або дифузним набряком сітківки. Важливо зазначити, що коли є ураження на хоріоїдальному рівні (гіпертонічна хоріодопатія), ми стикаємось із запущеним або злоякісним випадком НТН, який зазвичай асоціюється з нирковою недостатністю .

Преретинальні або ретрогіалоїдні крововиливи

Вони щільні, темні і розташовані нижче внутрішньої обмежувальної мембрани або ретрогіалоїдного простору, приймаючи нижню криву і верхню прямолінійну форму у формі човна або півмісяця.

Крововилив у склоподібне тіло

Це крововилив у сітківку або ретрогіалоїд, який перетинає задні гіалоди та вторгується в склоподібне тіло і може приймати різні форми - або локалізований згусток, або дифузний гемоітреїд, щоб нарешті організуватися, утворюючи жовтувато-білу волокнисту магму, розташовану в нижній частині око.

М'які або бавовняні ексудати

Тверді ексудати

Вони являють собою інтраретинальні відкладення білуватих ліпідів і білків, блискучі та чітко окреслені краї. Вони з’являються як наслідок збільшення судинної проникності внаслідок тривалої ішемії або після реабсорбції набряку або крововиливів у сітківку, як у випадку тромбозу. Якщо ці відкладення розташовані в макулярній або перимакулярній області радіально, вони породжують макулярну зірку, що є ознакою пошкодження зі зниженою гостротою зору 7 (рис. 4).

Папілема

Ця зміна є ознакою поганого прогнозу у пацієнтів, які не можуть швидко контролювати підвищення артеріального тиску. Є піднятий сосочок з погано вираженими краями і без фізіологічного розкопування, з венозною закладеністю та в деяких випадках осколковими крововиливами. Цей набряк може бути результатом двох патофізіологічних процесів 7,8 (рис. 4):

Враховуючи ці типи травм, класифікація Кіта-Вагенера-Баркера (табл. 2) має прогностичне значення:

? I та II ступінь: нормальний життєвий прогноз. Не вказує на пошкодження нирок або серцево-судинної системи.

? III ступінь: тривалість життя дещо більше двох років. Вказує на ураження нирок, центральної нервової системи та серця.

? IV ступінь: дуже поганий життєвий прогноз із тривалістю життя менше одного року.

Офтальмологічні ускладнення високого кров’яного тиску

Атрофія сітківки

Атрофія зорового нерва

? Первинна: ​​це найбільш часта форма, і в ній сосочок зберігає чіткі межі, а диск блідий.

? Вторинний: крім блідості спостерігається розмиття папілярних країв.

? Кавернозний: подібний до глаукоматозної атрофії, з блідістю, центральним розкопом та зміщенням носа судин.

Артеріальна емболія

Венозний тромбоз

Оклюзія центральної вени сітківки

Венозна оклюзія гілки сітківки

Неоваскуляризація

Відшарування сітківки

Як і при емболіях, це частіше у випадках злоякісного НТН (рис. 8 і 9), що призводить до оклюзій та гострих інфарктів хоріокапіляріса, що спричиняє зміну верхнього пігментного епітелію сітківки, змінюючи кров'яно-сітківковий бар'єр серозний відрив сенсоневральної сітківки, який може бути вогнищевим або дифузним. Ці відділи, як правило, двосторонні та вогнищеві, і якщо вони поширюються на нижню область, вони можуть стати бульозними, проявляючись як піднята біло-сіра зона. Пізніше, коли кровообіг відновлюється, може бути застосована відокремлена сітківка ока, на якій з’являються плями, що представляють собою жовтуваті атрофічні ділянки разом з вогнищевими скупченнями пігменту. В межах цих плям ми знаходимо плями Ельшнінга (округлі з пігментованим центром та біло-жовтуватим атрофічним ореолом) та плями Зіґріста (смуги на периферії сітківки) 14 .

Інші ускладнення

Інші ускладнення, які можуть виникнути:

1. Сенчез Салоріо М, Джаз-Льопіс М, Бентес дель Кастільо Дж. М., Родґеґес Арес МТ. Офтальмологічні прояви загальних захворювань. LXXVII Офіційна презентація Іспанського товариства офтальмологів 2001 р. [Посилання]

2. Цо М.О., Ямполь Л.М. Патофізіологія гіпертонічної ретинопатії. Офтальмологія 1982; 89: 1132-1145. [Посилання]

3. Хайре С.С. Класифікація гіпертонічних змін очного дна та порядок їх появи. Ophthalmologica 1989; 198: 247-260. [Посилання]

4. Уолш Дж. Гіпертонічна ретинопатія. Опис, класифікація та прогноз. Офтальмологія 1982; 89: 1127-1131. [Посилання]

5. Hurcomb PG, Wolffsohn JS, Napper GA. Очні ознаки системної гіпертензії: огляд. Офтальмологічний Фізіол Опт 2001; 21: 430-440. [Посилання]

6. Хайре С.С., Серве Г.Є., Вірді П.С. Гіпертонічна ретинопатія. Вступ. Ophthalmologica 1989; 198: 173-177. [Посилання]

7. Tso M, Abrams G, Jampol L. Гіпертонічна ретинопатія, хоріодопатія та оптична нейропатія. Клінічний та патофізіологічний підхід до класифікації. В: Сітківковий та хоріоїдальний прояв системних захворювань. Singermann L, Jampol L. Williams & Wilkins. Балтімор, 1991; 79. [Посилання]

8. Додсон П.М., Lip GY, Імс С.М., Гібсон Дж.М., Біверс Д.Г. Гіпертонічна ретинопатія: огляд існуючих систем класифікації та пропозиція щодо спрощеної системи оцінювання. J Hum Hypertens 1996; 10: 93-98. [Посилання]

9. Хаббард Л.Д., Брати Р.Ж., Кінг В.Н., Клегг Л.Х., Кляйн Р., Купер Л.С. та ін. Методи оцінки мікросудинних патологій сітківки, пов'язаних з гіпертонією/склерозом, у дослідженні ризику атеросклерозу в громадах. Офтальмологія 1999; 106: 2269-2280. [Посилання]

10. SÃЎnchez Salorio M, Pita Salorio D. Атлас судинної ретинопатії. Сандоз. Барселона. 1972; 2: 13-38. [Посилання]

11. Хайре С.С., Серве Г.Є., Вірді П.С. Ураження очного дна при злоякісній гіпертензії. IV. Вогнищеві внутрішньоретинальні периартеріолярні транссудати. Офтальмологія 1986; 93: 60-73. [Посилання]

12. Хайре С.С., Серве Г.Є., Вірді П.С. Ураження очного дна при злоякісній гіпертензії. V: Гіпертонічна оптична нейропатія. Офтальмологія 1986; 93: 74-78. [Посилання]

13. Хайре С.С., Серве Г.Є., Вірді П.С. Ураження очного дна при злоякісній гіпертензії. VI: Гіпертонічна хоріодопатія. Офтальмологія 1986; 93: 1383-1400. [Посилання]

14. З Венеції G, Ямполь Л.М. Око при прискореній гіпертонії. II. Локалізовані серозні відшарування сітківки у пацієнтів. Arch Ophthalmol 1984; 102: 68-73. [Посилання]

Адреса для листування:
Нельсон Артуро Родрігес Марко
Офтальмологічна служба
Наваррська лікарня
Телефон. 848422194
Ірунарея, 3
31008 Памплона

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons