Відсутність єдиного ферменту в мозку заважає нейронам головного мозку, відповідальним за те, щоб сказати нам перестати їсти

@abc_salud MADRID Оновлено: 18.03.2016 08:01

який

Пов’язані новини

Апетит - це інстинктивний потяг, загальний для всіх тварин і цілком необхідний для регулювання споживання енергії. Настільки, що апетит штовхає нас на їжу і зникає лише після того, як наш організм отримав достатньо їжі для задоволення своїх метаболічних потреб. Проблема полягає в тому, що цей „голод” або апетит виходить з-під контролю, а це означає, що ми продовжуємо їсти і отримувати більше енергії, ніж нам потрібно. Оскільки надлишок енергії зберігається в організмі у вигляді жиру, ми маємо надлишкову вагу і страждаємо ожирінням, а отже, ми маємо більший ризик розвитку таких захворювань, як серцево-судинні захворювання та діабет. Але це почуття голоду, як воно контролюється? Ну, згідно з дослідженням, проведеним дослідниками Медичної школи університету Джона Гопкінса в Балтіморі (США), відсутності або дефіциту одного ферменту достатньо, щоб наш апетит здавався нескінченним.

Зокрема, нове дослідження, опубліковане в журналі "Science", це показує відсутність ферменту O-GlcNAc трансферази (OGT) у мишей спричиняє те, що нейрони гіпоталамуса, відповідальні за передачу сигналу про припинення прийому їжі, не можуть взаємодіяти між собою, що означає, що тварини не задовольняють свій апетит і продовжують їсти.

'Ненаситні' миші

У ході дослідження вчені проаналізували роль ферменту OGT у нервових синапсах гіпокампа та кори головного мозку на тваринній моделі - мишах. Зокрема, метою було визначити, чи відсутність відсутності OGT впливає на поведінку та когнітивні функції - пам’ять та навчання - тварин, тому вони використовували генетично маніпульованих мишей, щоб не експресувати фермент на рівні мозку.

А відсутність цього ОГТ, чи призвело це до ослаблення нейрональних синапсів? Перш ніж проводити подальший аналіз, автори спостерігали, що миші без ферменту потроїли свою вагу всього за два тижні. Що ще, це збільшення обсягу не мало нічого спільного зі збільшенням м’язової маси –Тобто їх фізична активність не була змінена–, лише з більшим накопиченням жиру.

Враховуючи результат, наступним кроком був аналіз харчових звичок мишей. І хоча вони спостерігали, що кількість щоденних прийомів їжі мишей без ОГТ була подібною до кількості решти тварин, які мали фермент - в середньому 18 добових прийомів їжі - вони також виявили, що їх апетит був абсолютно неконтрольованим: під час кожного прийому їжі вони їли всю доступну їжу, тому споживання калорій було надмірно вищим. Насправді, коли їх садили на дієту, миші без ОГТ їли таку ж кількість, як і інші - тобто вся доступна їжа - і не набирали вагу, припускаючи, що відсутність ОГТ перешкоджає здатності мишей. тварини, щоб знати, коли вони ситі.

Як пояснює директор дослідження Олоф Лагерлеф, "ці миші не розуміли, що вони вже вжили достатню кількість їжі, тому вони продовжували їсти".

Ослаблені синапси

Однак ні гіпокамп, ні кора головного мозку не беруть участі у регулюванні поведінки годування у ссавців. Тобто відсутність ОГТ передбачає відсутність контролю апетиту, але його вплив повинен здійснюватися в іншій ділянці мозку. Таким чином, автори перенесли своє дослідження в іншу область мозку: гіпоталамус, відповідальний за контроль температури, харчування, сну та метаболізму.

Результати показали відсутність OGT у специфічних нейронах - нейронах, що складають паравентрикулярне ядро ​​гіпокампу - і добре відомих своєю роллю в апетиті та споживанні їжі. А також, що за винятком ферменту OGT, рівні решти хімічних сигналів, які нейрони використовують для зв'язку між собою - так званого `` синапсу '' - були нормальними. Як би там не було, відсутності ОГТ було достатньо, щоб кількість нейрональних синапсів була втричі нижчою за норму.

Як зазначає співавтор дослідження Річард Хуганір, 'результати свідчать про те, що фермент OGT допомагає підтримувати синапси в цих клітинах. Але за його відсутності кількість синапсів була настільки низькою, що вони, мабуть, не отримали б достатнього поштовху для стрільби. Аналогічним чином, результати свідчать про те, що ці клітини відповідають за передачу сигналу про припинення прийому їжі ».

Як підсумовує Олоф Лагерлеф, “Є ще багато аспектів цієї системи, які залишаються невідомими. Але ми вважаємо, що знайшли новий рецептор інформації, який безпосередньо впливає на мозкову діяльність та харчову поведінку. Таким чином, і якщо наші результати будуть передані людям, вони можуть представляти прогрес у розробці ліків або інших способів контролю апетиту ».