ДІАГНОСТИЧНА ОРІЄНТАЦІЯ ПРИ КРОВИ
Проф. Д-р Віктор Хосе Вільянуева

орієнтації

Обстеження гемостазу:
Є кілька семіологічних маневрів та простих лабораторних досліджень, які ми повинні знати, оскільки вони можуть дати нам хорошу інформацію про елементи гемостазу. Вони є:

Тест петлі Лідла Румпеля Він вивчає стійкість мікросудин до розриву через здуття крові, тобто крихкість судин і змінюється при крововиливах внаслідок ангіопатій. Він складається з розміщення манжети вимірювача артеріального тиску на руці для вимірювання ТА. і стискають його тиском, нижчим за систолічний, але вищим за діастолічний, щоб утворити застій крові у венулах та капілярах. Стиснення має тривати 5 хвилин, а потім пристрій спущений. Зазвичай нижче компресії повинно відбуватися не більше 5 петехій, особливо на долонній частині передпліччя біля пневматичної манжети. Більше десяти петехій і особливо поширених за межі верхньої чверті передпліччя є патологічними.
Тест на тромбопатії також є ненормальним, можливо тому, що через відмову тромбоцитів не відбувається адекватної вазоконстрикції або утворення білих тромбів.

Час кровотечі або кровотечі:
Він складається з утворення невеликої лінійної рани (яка стосується артеріол, капілярів та венул) та спостереження за тим, скільки часу потрібно, щоб кров перестала витікати з рани, що в основному залежить від функції білого тромбу, тому його зміна продовжує тест. Найпростіша техніка - герцоги, яка складається з виготовлення 1-сантиметрової рани. довгий на 1 мм. глибоко в мочку вуха спеціальним ланцетом і збирайте кров абсорбуючим папером кожні 30 секунд, поки кровотеча не зупиниться. Зазвичай кровотеча триває не більше 4 хвилин. Тромбопатії дають в рази більше 5 хвилин.

Кількість тромбоцитів:
На мм 3 крові припадає від 200 000 до 300 000. Значення нижче 100 000 є патологічними. Кровотечі з’являються, коли вони менше 50 000 на мм 3. Нормальна кількість тромбоцитів не виключає тромбопатії, і час кровотечі та втягування згустку корисні там.

Тромбіновий час:
Застосовується для розрізнення, якщо зміна попередніх тестів зумовлена ​​відмовою початкової фази коагуляції або кінцевої. За наявності аномального KPTT або PT, якщо ми додаємо розчин тромбіну до плазми і отримуємо коагуляцію за 10-20 секунд, ми можемо припустити, що провал був протромбіном, а не факторами початкової фази. Якщо час тромбіну перевищує 20 секунд, нам слід думати, що фібриноген відсутній або є антагоніст тромбіну (антитромбін 3, стимульований гепарином, коли антикоагулянт застосовується в терапії).

Час рептилази:
Рептилаза - це зміїна отрута, яка безпосередньо гідролізує фібриноген і дозволяє утворюватися фібрину, навіть якщо тромбіну немає або він інгібується антитромбіном. Якщо ми отримуємо згусток фібрину за 14-21 секунду, ми повинні вважати, що тромбін був інгібірований, але якщо це зайняло більше 22 секунд, ми повинні думати, що існує дефіцит фібриногену.

Втягування згустку:
Завдяки білку в тромбоцитах, тромбостеніні, вони стискаються після того, як вони додаються і злипаються, а також після утворення згустків, що призводить до усадки або усадки. Процес починається через 20-30 хвилин і завершується через 60-90 хвилин. При тромбопенії або тромбоцитопатіях згустку потрібно більше 100-120, щоб втягнутись або не втягнути безпосередньо.

Дозування фібриногену:
Він існує в кількості від 200 до 400 мг% плазми. Знижується при коагулопатіях через гіпофібриногенемію.

Сканування фібринолізу:
Шукати продукти розпаду фібрину та фібриногену (PDF), використовуючи антипродукти антитіла. Плазму пацієнта використовують у різних розведеннях із суспензією покритих антитілами латексних частинок і спостерігають для флокуляції. Зазвичай його немає або з розведенням плазми до 1 частини на 4 води (1/4). При гіперфібринолізі або при коагулопатіях споживання є велика кількість PDF, і плазма пацієнта флокулює з великими розведеннями (більше 1/10).

Етіологія геморагічного діатезу:
Вони множинні в залежності від елементів гемостазу, які змінюються. Отже, ми матимемо:
Ангіопатії
Тромбопатії
Коагулопатії від крововиливів
Гіперфібриноліз

1) Крововиливи через ангіопатії: а) Дефектний розвиток артеріол та венул за спадковою причиною, що робить їх тендітними та не здатними скорочуватися при розриві. Судини - це не трубопроводи, а тонкостінні порожнини без м’язової оболонки. Приклад: Ренду Ослер Спадковий геморагічний телеангіектаз.
б) Дефектна і слабка сполучна тканина артеріоловенулокапілярної стінки в набутому вигляді, як при цинзі.
в) Запалення судинних стінок і крихкість, як при пурпурі Геноха Шенлейна, або при васкуліті через гіперчутливість до ліків або інфекцій.
г) Атрофія еластичних і колагенових волокон судинної стінки та їх відсутність заміщення, як це відбувається при старечій пурпурі або спонтанному або ятрогенному синдромі Кушинга. 2) Крововиливи внаслідок тромбопатій: а) Через брак тромбоцитів (тробоцитопенія).

  1. Через дефект тромбоцитів у їх функціонуванні, навіть якщо їх кількість є нормальною (тромбоцитопатії).

Тромбоцитопенія:
Недостатня кількість тромбоцитопоезу через пошкодження кісткового мозку: медулярна інфільтрація лейкозами, мієломою, лімфомами, карциномами. Депресія ж медикаментами (цитостатиками, левоміцетином, дипіроном тощо).
Перебільшене руйнування тромбоцитів антитілами з нормальним або підвищеним тромбопоезом, але недостатнє для компенсації руйнування: ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура або хвороба Верлофа. Дисемінований червоний вовчак.

Тромбоцитопатії:
Тромбоцити не агрегуються та/або не злипаються: Антитромбоцитарні препарати, такі як аспірин, різні НПЗЗ, дипіридамол, тиклопідин, декстран. Спадковий процес хвороби фон Віллебранда, при якому хромосома, успадкована від пацієнта, не має гена, який кодує синтез однойменного фактора, саме тому він відсутній, а тромбоцити не прилипають до субендотелію судин або до кожного інший. При нирковій недостатності утримання деякого продукту, який ще не індивідуалізований, пригнічує функцію тромбоцитів

4) Кровотеча з гіперфібринолізу:
Перебільшена первинна, безпосередня активація плазміногену, минаючи попередню внутрішньосудинну коагуляцію, розчиняє фібриноген і робить тромбоцити дефектними. Це трапляється, коли відбувається вивільнення тканинного активатора плазміногену у великих кількостях, як при хірургії простати, підшлункової залози, нирок. Або коли передозування стрептокінази застосовується при інфаркті міокарда або іншій гострій оклюзії артерій.