Цей повний текст - відредагована та переглянута транскрипція лекції, прочитаної на IV дворічному міжнародному курсі наук з гастроентерології "Стеатогепатит", що відбувся 8 вересня 2001 р.
Організатори: Чилійське товариство гастроентерологів, Чилійська асоціація гепатологів та Латиноамериканська асоціація з вивчення печінки (ALEH).
Науковий редактор: д-р Хуан Карлос Гласінович.

гістологічних

Стеатогепатит - основний шлях, за допомогою якого жирова печінка може перетворитися на циротичну печінку. Ця сутність, незалежно від того, чи є вона алкогольною чи неалкогольною, характеризується гістологічно набором уражень, що визначаються як стеатоз, гепатоцелюлярні ураження, запалення та фіброз.

Тяжкість, з якою відбуваються ці зміни, і пропорція, в якій вони виявляються, варіюються від одного пацієнта до іншого, але більшу частину часу вони починаються навколо кінцевої вени, в зоні 3 ацинуса, і звідси вони прогресують, поки не покриють цілий ацинус, а потім і всю часточку, і навіть спотворюють архітектуру печінки, коли з’являється фіброз або цироз.

Стеатоз

Стеатоз, який є початковим явищем, може бути причиною макровезикулярний або макровокулярний. макровезикулярний стеатоз Він складається з великої вакуолі, яка займає цитоплазму і рухає ядро ​​у напрямку до мембрани. При фарбуванні гематоксиліном та еозином це виглядає порожнім, оскільки жир розчиняється в процесі виробництва гістологічного листа, але якщо попередньо проводиться заморожування та фарбування специфічними реагентами для жиру, такими як Судан 4, вакуоль виглядає червоною.

На додаток до макровакуолей, клітини, що містять мікровакуолі, можуть бути виявлені і мікровезикулярний або мікровакуолярний стеатоз. При цьому типі в цитоплазмі гепатоциту спостерігаються множинні везикули, які не змінюють центрального розташування ядра. Наявність мікровакуолей свідчить про швидкий початковий процес утворення жирових вакуолей за допомогою активного механізму утворення жирових пухирців, прикріплених до мембран ендоплазматичного ретикулума. Пізніше ці везикули зливаються, відокремлюються від ендоплазматичної сітки і залишаються вільними в цитоплазмі. Кількість жиру може бути дуже різною. Як правило, поблизу центральної вени він міститься в невеликій кількості, але він може стати масивним і знаходитись практично у всіх клітинах печінки.

Пошкодження печінки

Гепатоцелюлярне пошкодження зазвичай представляється як дегенеративне ураження, при якому гепатоцит значно збільшується в розмірах і приймає округлу форму. Цитоплазма виглядає прозорою, із сітчастим виглядом або з органелами, згрупованими навколо ядра, яке відоме як балонна дегенерація, балонізація або гідропічна дегенерація і зумовлене накопиченням води та білків у цитоплазмі гепатоцитів.

Це дегенеративне ураження може бути оборотним, але воно також може прогресувати до некрозу клітини печінки через розрив клітинної мембрани. Розмір клітини стає значним, а розмір ядра також збільшується.

У цих балонованих клітинах внутрішньоклітинне включення під назвою "гіалін Меллорі" або "гіалін Меллорі" з'являється з деякою частотою, більшою у алкогольних, ніж у неалкогольних гепатитах.тіло меллорі", Що виглядає як щільні еозинофільні маси, розташовані біля ядра, неправильної форми, як шнури або стрічки, і що відповідає ниткам цитокератину, які змінили свою структуру або антигенний склад.

Гіалін Меллорі зустрічається в клітинах, які раніше зазнали дегенерації на балонах. При трихромному фарбуванні Мейсона можна спостерігати ці дуже характерні сірувато-червоні включення, з грудкуватим, щільним виглядом і завжди близько до ядра.

Запалення

Інтенсивність запального компонента залежить від ступеня ураження печінки. Цей компонент знаходиться в часточці; портальні простори економно беруть участь у запаленні, зазвичай є нормальними або мають мало запальних інфільтратів лімфоцитарного типу. Якщо захворювання дуже активне, можуть також з’явитися нейтрофіли. У виняткових випадках у портальних просторах є щільний запальний інфільтрат, який проявляється переважно в часточці і переважно нейтрофільного типу. Він виявляється навколо клітин, які зазнали дегенерації або некрозу на балонах, а також у сусідніх синусоїдах. Коли цей інфільтрат дуже важливий, оскільки існує серйозне пошкодження клітин, нейтрофіли розташовуються, утворюючи коронку навколо печінкових клітин, створюючи зображення, що називається супутник. У деяких випадках нейтрофіли можуть навіть порушити клітинну мембрану і потрапити в цитоплазму клітини печінки, що зазвичай відбувається при алкогольному стеатогепатиті. При неалкогольному стеатогепатиті явище сателітозу набагато менш помітне; з іншого боку, як правило, переважає мононуклеарний інфільтрат з лімфоцитами, макрофагами і, меншою мірою, нейтрофілами.

Фіброз

Фіброз також починається в центролобулярній області, розвиваючись в стінці синусоїд. Це навколоклітинний фіброз, який включає трабекули печінки та їх фрагменти. За це виробництво колагену відповідає зоряна клітина виявляється в просторі Діссе, де відкладення колагену відбувається в ламінарній формі, рухаючись по шляху синусоїд, перешкоджаючи метаболічному обміну між гепатоцитом і кров’ю, яка циркулює через синусоїду. Іноді тиск усередині нього підвищується, сприяючи появі портальної гіпертензії.

Фіброз також може бути розміщений навколо центральної вени, потовщуючи її стінку і створюючи стеноз просвіту кінцевої вени. У деяких важких випадках, перивенулярний фіброз, разом з навколоклітинний фіброз, вони можуть утворити великий рубець у попередній або доцентровій бульбашці ацинуса. Це те, що раніше називали "склерозуючий гіаліновий некроз”, Явище, яке спостерігається набагато частіше при алкогольному стеатогепатиті, ніж при неалкогольному.

Цироз

З часом фіброз поширюється із зони 3 і перекриває щілину між центральною веною та портальним простором, по мірі розширення печінкового процесу, так що паренхіма печінки розділяється фіброзними містками, а потім представляє гіперплазію, поки нарешті не розвивається типовий мікронодулярний цироз.

Таким чином ураження еволюціонують: від печінки, яка спочатку має лише стеатоз, як правило, макровезикулярний, до стадії, коли вже утворюється мікронодулярний цироз, проходячи через проміжні стадії стеатогепатиту та фіброзу.

Як правило, коли досягається стадія цирозу, запальні явища печінки та гепатоцелюлярне пошкодження зменшуються, поки вони не зникають. Багато криптогенних цирозів, у яких не виявлено гістологічного маркера, могли бути джерелом виникнення стеатогепатиту, який вже втратив усі свої специфічні характеристики.

Цей повний текст - відредагована та переглянута транскрипція лекції, прочитаної на IV дворічному міжнародному курсі наук з гастроентерології "Стеатогепатит", що відбувся 8 вересня 2001 р.
Організатори: Чилійське товариство гастроентерологів, Чилійська асоціація гепатологів та Латиноамериканська асоціація з вивчення печінки (ALEH).
Науковий редактор: д-р Хуан Карлос Гласінович.

Експонент: Гледіс Смок [1]

Приналежність:
[1] Лікарня Clnnico Universidad de Chile, Сантьяго, Чилі

Цитування: Смок Г. Основа гістологічних змін при стеатогепатиті. Medwave 2002 грудня; 2 (11): e3537 doi: 10.5867/medwave.2002.11.3537

Дата публікації: 1.12.2002

Коментарі (0)

Ми раді, що ви зацікавлені в коментуванні однієї з наших статей. Ваш коментар буде опублікований негайно. Однак Medwave залишає за собою право видалити його пізніше, якщо керівництво редакції вважає ваш коментар таким: образливим у будь-якому випадку, нерелевантним, тривіальним, містить мовні помилки, містить політичні перепони, призначений для комерційних цілей, містить дані від когось конкретного або пропонує зміни в управлінні пацієнтами, які раніше не публікувалися в рецензованому журналі.

До цієї статті ще немає коментарів.

Щоб коментувати, потрібно увійти

Medwave публікує перегляди HTML та завантаження PDF за статтю, а також інші показники соціальних мереж.

Оновлення статистики може затриматися на 48 годин.