Вірус SARS-CoV-2 може порушити роботу ендокринної системи через рецептор АСЕ2.

ендокринна

Вірус SARS-CoV-2, який викликає зараження COVID-19, може впливати на різні ендокринні функції, впливаючи на місце потрапляння вірусу в клітину, ангіотензинперетворюючий фермент 2 (ACE2).

ACE2 є членом трансмембранної монокарбоксипептидази на клітинній поверхні, ренін-ангіотензинової системи. SARS-CoV-2 - це оболонковий одноцепочечний РНК-вірус, спайковий білок (S) якого зв’язується з рецептором ACE2, клітинною частинкою, яка використовує рецептори та ендосоми клітини-господаря для проникнення в клітини. Рецептором хазяїна є трансмембранна серинова протеаза типу 2, TMPRSS2, яка сприяє надходженню вірусної РНК в клітину господаря за допомогою S-білка (ця серинова протеаза допомагає іншим коронавірусам, включаючи коронавірус, що викликає грип, у клітину). За командою вірусної РНК клітина-господар виробляє вірусні білки, які кодують комплекс репліказа-транскриптаза, а потім вірусна РНК синтезується за допомогою вірусної РНК-залежної РНК-полімерази. Далі слід виробництво структурних вірусних білків, необхідних для збирання частинок вірусу, після чого вірус вивільняється з клітин.

Для зараження ACE2 та TMRPSS-2 також повинні знаходитись поруч один з одним у клітині-мішені. Серинова протеаза TMPRSS2 - це ген, що регулюється адрогеном, найбільш виражений у простаті та меншою мірою в легенях, товстій кишці, нирках та підшлунковій залозі. Експресія АСЕ2 також може бути виявлена ​​в гіпоталамічних ділянках мозку миші, що беруть участь у прийомі їжі та регуляції метаболізму, але також виражається в альфа-клітинах, що продукують глюкагон, жировій тканині мишей, а також в клітинах острівців підшлункової залози людини та яєчках Лейдіга та Сертолі.

Серед осіб із серйозними ускладненнями, яких госпіталізують з приводу зараження COVID-19, чоловіків у 1,5-2 рази більше, ніж жінок. Ген ACE2 знаходиться в Х-хромосомі, тому у жінок є дві копії, тоді як у чоловіків лише одна. Деякі гени Y-хромосоми регулюють активність промотору ACE2, тому регуляція ACE2 залежить від статі, але також залежить від віку.

Доктор Ерік Лазартігес (Центр наук про здоров’я університету штату Луїзіана та Системи охорони здоров’я ветеранів Південно-Східної Луїзіани, Новий Орлеан) та колеги з ендокринології. У своїй Інтернет-статті, опублікованій 11 липня 2020 року, вони узагальнюють експресію та функцію АПФ2 в різних ендокринних органах та потенційні ендокринологічні ефекти коронавірусу ГРВІ. Інфекція ГРВІ-CoV-2 пов’язана з дисфункцією клітин острівців підшлункової залози, пошкоджуючи підшлункову залозу, часто спричиняючи знову виникаючий, але оборотний діабет. Враження яєчок при орхіті повідомлялося лише у кількох пацієнтів, але ГРВІ-CoV-2 не вдалося виявити в яєчках при розтині, що свідчить про те, що це не прямий вплив вірусу, а скоріше імунно-опосередковане запалення яєчок. Також спостерігалося значне збільшення лютеїнізуючого гормону (ЛГ) та зменшення співвідношення тестостерон-лютеїнізуючий гормон.

Під час попереднього спалаху ГРВІ в Сінгапурі транзиторна дисфункція осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники спостерігалась у 39% пацієнтів, а в ряді випадків під час розтину повідомлялося про первинне ураження щитовидної залози.

Нарешті, автори дослідження дійшли висновку, що у пацієнтів з діабетом, ожирінням та гіпертонічною хворобою слід очікувати більш важкого перебігу COVID-19. Однак, "ми не маємо достатніх даних про ступінь експресії АПФ2 при ендокринних розладах людини, а також ми не можемо продемонструвати безпосередню роль експресії АПФ2 у загостренні перебігу хвороби COVID-19".