Глобальна епідемія ожиріння досягла рекордних рівнів, і те, що колись було проблемою, яка торкнулася лише промислово розвинені країни, зараз також впливає на країни, що розвиваються. Дослідження ожиріння за останнє десятиліття показали, що ожиріння виникає головним чином у мозку.

захворювання

Отже, вчені наполегливо працюють над виявленням основних механізмів захворювання, щоб знайти нові методи лікування. З цієї причини дослідники з Інституту діабету та ожиріння (IDO) при Гельмгольц-Центрі Мюнхена виявили молекулярний перемикач, який контролює функцію нейронів, які контролюють почуття ситості і, отже, ваги тіла.

Результати були опубліковані в журналі Nature Metabolism.

Інь та ян енергетичного обміну

"Голодні ми чи задоволені, це головним чином визначається в мозку, зокрема в регіоні, відомому як гіпоталамус", - пояснює вчений IDO доктор Олександр Фізетт, який разом з доктором Кармело Кварта є співавторами вищезазначеної статті.

Дві групи нейронів у гіпоталамусі контролюють масу тіла та енергетичний баланс за допомогою різних молекулярних месенджерів. Як інь та ян, вони допомагають досягти гарного балансу. Тоді як нейрони відомі як Agrp підвищують апетит, їх аналоги, нейрони Помк, викликають відчуття ситості. Однак, якщо взаємодія між цими двома змінюється, результатом може бути ожиріння або діабет 2 типу.

“У нашому недавньому дослідженні ми виявили, що a фактор транскрипції, званий Tbx3 відіграє ключову роль у цьому механізмі ", - говорить доктор Кварта, який описує нові результати. "Зокрема, за відсутності Tbx3 нейрони, що відповідають за відчуття ситості, більше не можуть синтезувати очікувані молекулярні месенджери". Застосовуючи широкий спектр методів, вчені змогли продемонструвати, що Tbx3 відіграє вирішальну роль у підтримці енергетичного та цукрового обміну.

Відсутність Tbx3 призводить до кризи „ідентичності”

«Як у доклінічній моделі, так і у плодових мух відсутність Tbx3 призводить до тип кризи ідентичності нейронів ситості, в результаті ожиріння », - каже доктор Фізетт.

Такі ж сигнальні шляхи, здається, присутні і у людей: "У попередніх експериментах з нейронами людини ми змогли показати, що нейрони, за відсутності Tbx3, більше не можуть виконувати свої функції", - додає доктор Кварта.

«Наше дослідження вперше пояснює основні механізми та ще раз акцентує увагу на центральній ролі мозку в регулюванні енергетичного обміну. Ми сподіваємось, що Tbx3 одного разу можна буде розглядати як мішень для фармакологічних методів лікування ", додає Маттіас Х. Чеп, завідувач кафедри метаболічних хвороб Технічного університету Мюнхена.