Стаття медичного експерта
Доступні такі форми церебрального ожиріння: гіпофіз - Кушинг, гіпофізарний синдром, синдром Лоуренса - Місяць - Барде - Бідль, Морганьї - Стюарт - Морель, Прадер - Віллі Кляйн - Левін Альстрема - Халгрена, Едвардс, Барракеро - ліподистрофія Сіменса, хвороба деркума, Хвороба Маделунга, змішана форма ожиріння.
Змішана форма ожиріння мозку (одна з найпоширеніших клінічних форм)
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Причини ожиріння мозку
Причинами ожиріння мозку можуть бути:
- патологія гіпоталамуса внаслідок пухлинних, запальних, посттравматичних уражень та підвищення внутрішньочерепного тиску;
- порушення гіпоталамічного контролю гіпофіза, як у випадку із синдромом "порожнього" турецького сідла;
- конституціональний біохімічний дефект гіпоталамуса та його суглобів, декомпенсований під впливом несприятливих зовнішніх факторів (неправильне харчування та фізична активність, гормональні зміни, емоційний стрес).
Ожиріння головного мозку, що виникає внаслідок декомпенсації конституційного розладу мозкової регуляції харчової поведінки та енергетичного обміну, є найпоширенішим у клінічній практиці.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24 ]], [25]
Патогенез церебрального ожиріння
Дисфункція мозкової системи харчової поведінки та процесів ендокринного обміну, особливо на рівні гіпоталамо-гіпофізарної регуляторної лінії. В патології харчової поведінки серотонінергічні медіаторні системи вважаються дефіцитними.
Симптоми ожиріння мозку
Наведено загальний розподіл жиру. Зайва вага зазвичай поєднується з іншими ендокринними нейрорізноманітними проявами: зменшення статевих залоз (оліго- та менструація, безпліддя, ановуляторний менструальний цикл, зниження секреції вагінальних залоз), вторинна (гіперкортицизм, гірсутизм, трофічний ріст шкіри, розтягуюча гіпертензія), порушення вуглеводного обміну (гіперглікемія натще, схильність до погіршення тесту на толерантність до глюкози), порушення обміну водяної солі (затримка рідини з організму з явними або прихованими набряками або пастою ніг і ніг). Мотиваційні розлади, що виявляють підвищений апетит (може бути виражена гіперфагічна реакція на стрес, що зустрічається у 50% пацієнтів), посилена спрага, помірний щоденний гіперсомнія, виражений у зв'язку з порушенням нічного сну, зниженням лібідо.
Вегетативні розлади ожиріння мозку завжди живі. Тенденція до симпатоадреналових реакцій в серцево-судинній системі (підвищення артеріального тиску, тахікардія), особливо під час фізичних вправ через новий рівень адаптації вегетативного пристрою до зайвої ваги. Однак це не обмежується постійними порушеннями рослинності, які також проявляються підвищеним потенціалом, збільшенням шкіри, схильністю до запорів, періодичними підшкірними станами.
Крім того, у пацієнтів спостерігається важкий психовегетативний синдром, який проявляється надмірним забезпеченням будь-якої розумової діяльності, а також - у 30% випадків - нападоподібним вегетативним проявом. Пароксизми бувають або симпатомадреналовими, або змішаними і, як правило, виявляються у пацієнтів з тривожними розладами. Синкопальні захворювання відносно рідкісні, і про них повідомляється у пацієнтів, схильних до них з раннього дитинства. Психопатологічні розлади є високополіморфними, частіше проявляються як тривожно-депресивні та сенестопато-іпохондричні прояви. Можливі прояви істеричного кола.
Широко представлені алгічні прояви, особливо хронічний перебіг психалгії у вигляді: головних болів від напруги, кардіалгії, болів у спині та шиї. Біль у спині та шиї може бути вертеброгенним або включати міофасціальні больові синдроми. Зазвичай найбільш яскраві психовегетативні та алгічні розлади характерні для пацієнтів з депресією тривоги та іпохондріальними розладами.
Слід мати на увазі, що спілкування з хворими на церебральне ожиріння може бути не лише відображенням підвищеного апетиту та голоду, а й своєрідним захисним механізмом проти стресу. Часто хворі ожирінням їдять, щоб заспокоїтися і позбутися стану дискомфорту при нервовій напрузі, нудьзі, самотності, зниженні настрою, поганому фізичному стані. Їжа розсіюється, заспокоює, знімає внутрішню напругу, приносить відчуття задоволення та радості. Тому гіперфазна реакція на стрес виникає не тільки як наслідок посилення апетиту та голоду, але також є формою стереотипної реакції на стрес. У цих випадках зняття афективних стресів досягається збільшенням споживання їжі. Наші дослідження показали, що початок подібної харчової поведінки спочатку підтримується підвищеною тягою до народження та поганою освітою.
Вважається, що походження емоцій від їжі відіграє роль не тільки в механізмі умовно-рефлекторних дій (неправильне навчання), але і в специфіці дефіцитних нейрохімічних регулятивних функцій мозку в серотонінергічних системах. У цьому випадку вживання високовуглецевої легко засвоюваної їжі сприяє швидкому збільшенню рівня вуглеводів у крові з подальшою гіперінсулінемією. Через гіперінсулінемію проникність гематоенцефалічного бар’єру змінюється на амінокислоти із збільшенням проникності триптофану. В результаті кількість триптофану в центральній нервовій системі збільшується, що призводить до збільшення синтезу серотоніну. Тому споживання їжі, багатої вуглеводами, є другим препаратом для пацієнтів, який регулює рівень серотоніну та обмін у центральній нервовій системі. Ріст серотоніну в центральній нервовій системі пов’язаний із станами ситості та емоційного комфорту у пацієнтів після емоційної дієти.
Крім емоційної харчової поведінки, використовується так звана т.зв. Зовнішня харчова поведінка. Він виражає посилену та переважну реакцію не на внутрішні, а на зовнішні стимули для прийому їжі (тип їжі, реклама їжі, добре сервірований стіл, тип людини, яка їсть їжу). Насиченість у середовищі з ожирінням значно знижується, характерні швидке засвоєння їжі, вечірнє переїдання, рідкісна і багата їжа.
Ряд пацієнтів з мозковим ожирінням не можуть виявити той факт, що вони переїдають. Після проведення гормонального дослідження у цих пацієнтів виявлено зниження рівня гормону росту до його недостатнього зниження під впливом емоційного стресу, підвищений рівень кортизолу надмірно підвищувався у відповідь на емоційний стрес, не соцворомсдающийся відповідним підвищенням АКТГ. Ці дані дозволили припустити, що у пацієнтів з гіперфагічною реакцією на стрес контролюються розлади мотивації, без такої реакції, поширеної при нейробно-ендокринних розладах у пацієнтів.
Ожиріння головного мозку може поєднуватися з ідіопатичними набряками, нецукровим діабетом, стійкими синдромами лактореа-аменореї (SPLA).
Диференціальна діагностика: По-перше, необхідно виключити ендокринні форми ожиріння - гіпотиреоз, синдром Кушинга - кушинг гіпогенітального ожиріння, ожиріння з гіперінсулінізмом. При екзогенно-конститутивній формі ожиріння зазвичай виникають гіпоталамо-гіпофізарні прояви. Питання про первинний або вторинний характер цих проявів ще не має однозначної відповіді. Ми вважаємо, що навіть при екзогенно-конституційній формі ожиріння спостерігається первинна дисфункція мозкової лінії регуляції. Ці дві форми ожиріння, схоже, не характеризуються якісними ознаками, а лише ступенем дисфункції мозку.
Що потрібно дослідити?
Як дослідити?
Лікування ожиріння мозку
Лікування ожиріння має бути спрямоване на усунення причини, що спричинила дисфункцію гіпоталамо-гіпофіза. Традиційні терапевтичні підходи до лікування застосовуються при пухлинному процесі, нейроінфекційних та посттравматичних ураженнях. Неспецифічні види терапії застосовуються при конституційному розладі гіпоталамуса, головними з яких є різні дієтичні заходи, підвищена фізична активність та зміна ненормальних стереотипів у харчуванні та фізичних вправах. Тривале дозування натщесерце може бути рекомендовано для всіх пацієнтів без гіперфагічної реакції на стрес. За наявності такої реакції для визначення дозового голодування підхід повинен бути іншим. Рекомендується проводити щоденне тестування натщесерце, і, залежно від самопочуття пацієнта, ми рекомендуємо або не рекомендуємо подальше лікування перед призначенням дозованого голодування. У разі збільшення тривожних розладів під час щоденного швидкого тесту подальше лікування цим методом не показано.
Використовуйте різні види фармакотерапії. Лікування аноректичними препаратами з амфетамінами (фепраноном, дезопімоном) протипоказано. Не рекомендується застосовувати анорексантний адренергічний ефект, його властивості близькі до амфетамінів (мазиндол, теронак). Ці препарати підвищують доступність стресів для пацієнтів, посилюють тривожні розлади, декомпенсують психовегетативні прояви та психопатологічні розлади. У той же час споживання їжі іноді не зменшується, а збільшується, оскільки пацієнти з емоційною поведінкою не їдять через підвищений апетит, а «окупують» тривогу, поганий настрій тощо.
В останні роки успішно застосовуються аноректичні препарати нового покоління, пов’язані з агоністами серотоніну - фенфлурамін (міні-жир) або дексфенфлурамін (ізолінія). Зазвичай використовуються дози 60 мг мініпора або 30 мг ізолінії на день протягом трьох-шести місяців. Ці агенти принципово відрізняються від анорексантів попереднього покоління. Вони сприяють підвищеному почуттю ситості, зменшують прояви емоційної харчової поведінки, стимулюють жировий обмін, нормалізують гормональний стан і не викликають звикання. Протипоказаннями для лікування серотонінергічних анорексантів є депресивні розлади, напади паніки (вегетативні пароксизми), важкі патології печінки та нирок. Застосування гормонів щитовидної залози рекомендується лише при доведеному зниженні функції щитовидної залози. У таких випадках визначають щитовидку в малих дозах (0,05 г двічі на день протягом 20 днів). При супутньому набряковому синдромі рекомендується приймати верокспірон по 0,025 г 3 рази на день протягом 1-2 місяців. Застосування інших діуретиків не показано. Внутрішньом’язові ін’єкції 50 ОД адипозину зазвичай застосовують 12 разів на день, зазвичай протягом 20 днів. Застосовуйте лікування адипозоном проти низькокалорійної дієти.
Рекомендовані препарати, що впливають на метаболізм тканин: метіонін по 2 таблетки 3 рази на день, вітаміни групи В (переважні вітаміни В6 і В15). Альфа- та бета-адреноблокатори, піроксан та анаприлін застосовуються для корекції вегетативних розладів. Необхідно застосовувати засоби, що поліпшують мозкову гемодинаміку: стугерон (циннаризин), жасмин (теонікол, ксантиналь нікотинат), кавінтон. Зазвичай їх призначають на термін 2-3 місяці. По 2 таблетки тричі на день. Слід застосовувати препарати, що покращують обмінні процеси в мозку та його кровопостачання: ноотропіл (пірацетам) 0,4 г 6 разів на день протягом 2-3 місяців. З подальшими повторними курсами через 1-2 місяці. А аміналон 0,25 г 3-4 рази на день протягом 2-3 місяців.
Основна мета лікування - пацієнти з підвищеною толерантністю до стресу, створення нових зразків їжі та руху, засвоєння мотивів диференціації різними способами (голод та афективні стани), збільшення самоооценки пацієнтів, розвиток вищих потреб. Застосовуються різні типи психотерапевтичних ефектів. На перший план виходять поведінкова та раціональна психотерапія, орієнтовані на тіло методи. Лікування ожиріння завжди має бути комплексним і включати дієтотерапію, фізіотерапевтичні методи лікування, ЛФК, поведінкову терапію, фармакотерапію. Лікування тривале. Пацієнти повинні знаходитися під наглядом лікарів протягом багатьох років.