Архів бронхонемології - це науковий журнал, що публікує оригінальні проспективні дослідження з високим пріоритетом, де представлені результати, що стосуються різних епідеміологічних, патофізіологічних, клінічних, хірургічних та основних аспектів респіраторних захворювань. Також публікуються інші типи статей, такі як огляди, редакційні статті, деякі спеціальні статті, що цікавлять суспільство та журнал, наукові листи, листи до редактора та клінічні зображення. Щороку він видає 12 регулярних випусків та деякі додатки, які більшою чи меншою мірою містять такі типи статей. Отримані рукописи спочатку оцінюються редакторами, потім вони надсилаються на огляд експертам (процес рецензування або "експертна оцінка") і редагуються одним із редакторів команди.

Журнал виходить щомісяця іспанською та англійською мовами. Тому подання рукописів, написаних іспанською та англійською мовами, приймається як взаємозамінні. Бюро перекладачів здійснює відповідний переклад.

Рукописи завжди надсилатимуться в електронному вигляді через веб-сайт: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, посилання також доступне через головну сторінку Архівів бронкопневмології.

Доступ до будь-якої статті, опублікованої в журналі, будь-якою з мов, можливий через його веб-сайт, а також через PubMed, Science Direct та інших міжнародних баз даних. Крім того, Журнал присутній у Twitter та Facebook.

Архів бронхонемології Це офіційний орган висловлювання Іспанського товариства пульмонології та торакальної хірургії (SEPAR) та інших наукових товариств, таких як Латиноамериканське товариство грудної клітини (ALAT) та Іберо-Американська асоціація торакальної хірургії (AICT).

Автори також можуть подавати свої статті до Відкрити респіраторний архів, Додаткова назва журналу з відкритим доступом.

Індексується у:

Поточний зміст/Клінічна медицина, JCR SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

ожиріння

Ожиріння - це ситуація, що характеризується наявністю ваги вище відповідних значень для віку та зросту обстежуваного. Приріст ваги можна виразити різними індексами, але ожиріння зазвичай визначають і класифікують за значеннями індексу маси тіла, тобто коефіцієнтом між вагою особи, вираженою в кілограмах, і квадратом зросту, вираженим у метрах. Індекс маси тіла від 20 до 25 кг/м 2 вважається нормальним, надмірна вага, коли він перевищує 25 кг/м 2, ожиріння, якщо він перевищує 30 кг/м 2, і хворобливе ожиріння, коли воно перевищує 40 кг/м 2 .

Це найпоширеніша метаболічна хвороба в західному світі і пов’язана з високою захворюваністю та смертністю, саме тому вона становить серйозну медичну, соціальну та економічну проблему. В даний час підраховано, що є 1 мільярд людей із надмірною вагою, з яких 300 мають показники ожиріння. В Іспанії поширеність надмірної ваги становить 19%, а ожиріння досягає 13,5%, цифри схожі на показники нашого середовища і набагато нижчі за показники серед населення Північної Америки 1 .

Хоча взаємозв'язок між ожирінням та гіпертонією, ішемічною хворобою серця або діабетом є пріоритетною метою в програмах охорони здоров'я, захворюваність дихальних шляхів, пов'язана із цією хворобою, часто не помічається, навіть у технічних звітах, підготовлених Всесвітньою організацією охорони здоров'я 2. Однак ожиріння визначає важливі зміни у фізіології дихальної системи, які можуть спричинити широкий спектр клінічних проявів: від вторинної задишки до обмежувального вентиляційного обмеження до дихальної недостатності, характерної для синдрому ожиріння-гіповентиляції 3,4 .

Ожиріння та фізіологія дихання

Зміни, що спостерігаються у фізіології дихання щодо ожиріння, включають зміни в механіці вентиляції, дихальних м’язах, регуляції вентиляції та контролі дихання під час сну 5-9. Хоча ці зміни є загальновизнаними, в останні роки були відкриті нові галузі спрямованих досліджень, які стосуються 2 аспектів: етіології синдрому ожиріння-гіповентиляції та можливої ​​зв'язку між ожирінням та астмою (рис. 1).

Рис. 1. Дихальна патофізіологія, пов’язана з наявністю ожиріння. ОФВ 1: об’єм форсованого видиху в першу секунду; FRC: функціональна залишкова ємність; PaCO 2: артеріальний тиск вуглекислого газу; PaO 2: артеріальний тиск кисню; OSAS: синдром обструктивного апное під час сну; VCin: життєва здатність на вдиху; ВЕ: вентиляція-хвилина; V/Q: коефіцієнт вентиляції та перфузії.

Ожиріння по-різному впливає 5,7,9. По-перше, перевантаження маси перетворюється на зміну еластичних характеристик грудної клітки, так що на рівні функціональної залишкової ємності її здатність протистояти пружним силам втягування легені зменшується, тоді як понад 70% загальна ємність легенів спостерігається збільшення еластичного опору грудної клітки. Крім того, ожиріння визначає збільшення еластичних сил ретракції легені, ймовірно, вторинних щодо повнокровного кровообігу. Отже, спостерігається збільшення еластичного опору як легені, так і грудної клітки, що зумовлює збільшення роботи дихання 10 .

Ожиріння може впливати на функцію дихальних м’язів різними механізмами 6. По-перше, це може спричинити гіпертрофію, вторинну внаслідок посиленої роботи дихання, спричиненої механічними перевантаженнями. З іншого боку, були описані деякі випадки жирової інфільтрації м’язів вдиху, яка супроводжувалася б м’язовою дисфункцією. Нарешті, зміни в конфігурації грудної клітки можуть призвести до невідповідного співвідношення довжина-напруга і, як наслідок, до втрати здатності генерувати адекватний вдихаючий тиск.

Реальний вплив цих змін на пацієнтів із ожирінням варіюється в залежності від ступеня надмірної ваги та часу її розвитку або співіснування змін у поведінці дихальних центрів. Загалом визнається існування м’язової дисфункції, про яку свідчать різні зміни. Спостерігалося збільшення активності електроміограми діафрагми, що не перетворюється на більш високий тиск на м’язи вдиху, що виражає неефективне скорочення. Іноді у пацієнтів із ожирінням спостерігається прискорена і поверхнева дихальна картина, подібна до тієї, що спостерігається в ситуаціях м’язової слабкості. Розвиток моделей скорочень та індексу напруженості м’язової втоми також спостерігався у пацієнтів із ожирінням, яким проводиться повторне дихання вуглекислого газу.

Оцінка цих висновків важка, оскільки вони збігаються з можливими змінами в контролі дихання, що також спостерігаються у пацієнтів із хронічною обструктивною хворобою легень.

Контроль дихання

Поведінка дихальних центрів у пацієнтів із ожирінням також не є однорідною. Виявлено наявність високого тиску прикусу (Р 0,1), параметр, який відображає стан центрального дихального імпульсу, ймовірно, як наслідок збільшення еластичного опору грудної клітки. Це збільшення Р 0,1 виникає в базальних умовах, але, коли пацієнт піддається хімічній стимуляції, гіпоксичній або гіперкапнічній, знову є змінні моделі поведінки 11,12. Таким чином, хоча у більшості пацієнтів із ожирінням спостерігається нормальне або навіть високе підвищення Р 0,1, існує група пацієнтів, які виявляють низьку реакцію на хімічні подразники, особливо на гіперкапнічні подразники, що перетворюється на гіпочутливість центральних хеморецепторів.

Тлумачення цих висновків також не позбавлене суперечок. Це може бути пов’язано з ураженням центральної нервової системи, але у більшості пацієнтів з ожирінням відсутні неврологічні зміни, які роблять це тлумачення правдоподібним. Постулювали генетичну причину, але взаємозв'язок між зменшенням вентиляторної реакції та генетичними факторами ще не продемонстровано. Навпаки, якщо це придбана модифікація, ожиріння саме по собі не може бути причиною, оскільки гіповентиляція у людей, що страждають ожирінням, нечаста і не корелює зі ступенем ожиріння 7. Підводячи підсумок, ми стикаємося з 2 гіпотезами: з одного боку, можливо, що у деяких пацієнтів із ожирінням первинна зміна дихальних центрів; з іншого, така поведінка може виражати механізм адаптації, спрямований на запобігання м’язовій втомі.

Синдром ожиріння та апное сну

Ожиріння є основним фактором ризику розвитку синдрому обструктивного апное сну (OSAS), оскільки дослідження, проведені в підрозділах, присвячених догляду за патологічним ожирінням, показують поширеність OSAS у цих пацієнтів близько 40% 7. Ця асоціація, ймовірно, має морфологічну основу. Ожиріння визначає підслизову жирову інфільтрацію верхніх дихальних шляхів, що зумовлює зменшення її калібру та втрату м’язового тонусу, що сприятиме колапсу. З іншого боку, збільшення імпульсу вдиху внаслідок високих навантажень на грудну клітку також сприяє втраті балансу тиску, необхідного для підтримки прохідності дихальних шляхів під час вдиху 14 .

Ожиріння-гіповентиляційний синдром

Синдром ожиріння-гіповентиляції (ОГС) є максимальним вираженням наслідків ожиріння для дихальної функції. Його патогенез, ймовірно, є багатофакторним 3,14-18, щоб були задіяні всі вищезазначені механізми, які самі по собі або, швидше за все, в результаті взаємодії призводять до появи хронічної гіпоксемії та гіперкапнії. Було помічено, що механічні зміни та зменшення обсягів легенів, які це спричиняє, більші у пацієнтів із СГЯ, ніж у пацієнтів із ожирінням, що не страждають від гіперкапнічної хвороби. Точно так само люди з ожирінням з гіперкапнічною дихальною недостатністю часто виявляють дисфункцію м’язів вдиху 5. Однак аспекти, що представляють найбільший інтерес щодо патогенезу СГЗ, і ті, на яких зосереджені дослідження, що проводяться в даний час, - це аспекти, пов'язані із участю порушень сну та контролю вентиляції.

Було помічено, що у 15% пацієнтів з ОСАС спостерігається денне ожиріння, гіперкапнія та гіпоксемія, тобто ОГС. З іншого боку, у більшості пацієнтів із ожирінням з гіперкапнією присутня OSAS, що дозволяє припустити, що OSS, ймовірно, не являє собою більше однієї еволюційної фази цієї стадії 16-19. У нещодавно опублікованому дослідженні було виявлено, що у групи пацієнтів, яким спочатку був поставлений діагноз СГЗ, у яких полісомнографічне дослідження виключило співіснування ОСАС, після лікування неінвазивною механічною вентиляцією та корекції дихальної недостатності розвинулося апное сну. Ця еволюція підтримує теорію, згідно з якою HOS буде виражати розвинену фазу OSA, яка стане очевидною, як тільки чутливість дихальних центрів 20 .

Щодо того, які механізми можуть пояснити взаємозв'язок між ОСАС та ОСС, можна припустити, що часті та інтенсивні гіпоксемія та гіперкапнія, що виникають при важкій формі ОСА, головним чином у швидкому сні, можуть діяти як механізми, що сприяють розвитку денної альвеолярної гіповентиляції у деяких людей із ожирінням. Інша можливість полягає в тому, що посилена робота дихання та неефективність дихальних м’язів у людей, що страждають ожирінням, унеможливлюють компенсаторну реакцію гіпервентиляції постапное, яка визначатиме появу газометричних змін, спочатку вночі і, нарешті, вдень. Обидві теорії підтверджуються посиленою вентиляційною реакцією та корекцією гіперкапнії, які спостерігаються у відповідь на постійне лікування позитивним тиском у дихальних шляхах у значної частини пацієнтів з ОСАС.

Ожиріння та бронхіальна астма

Взаємозв’язок ожиріння та астми був предметом численних досліджень в останні роки, оскільки поширеність обох процесів у популяції зросла. Поки що недостатньо даних, щоб підтвердити, що це не випадкова асоціація 26, і, з іншого боку, може бути, що зменшення фізичної активності хворих на астму є тим, що визначає збільшення ваги. Однак недавнє європейське дослідження показує, що хоча ожиріння має певні розбіжності між країнами, є фактором ризику розвитку бронхіальної гіперреактивності 27 .

Обстеження функції легенів у пацієнтів із ожирінням

Дослідження функції легенів є основним аспектом оцінки пацієнтів із ожирінням. Тести легеневої функції, що підлягають проведенню, повинні бути спрямовані на виявлення та кількісну оцінку описаних вище змін, які можуть вплинути на механіку вентиляції, роботу м’язів та контроль вентиляції. Його виконання повинно бути організовано розподіленим чином, відповідно до симптомів пацієнтів та знайдених знахідок (рис. 2; таблиця II).

Рис. 2. Дерево рішень при оцінці функції легенів у пацієнтів із ожирінням. OSAS: синдром обструктивного апное під час сну.