діабету

Еволюція, виживання від інфекції та ожиріння та пандемії діабету 2 типу

Пандемія ожиріння та діабет 2 типу це може бути адаптивною реакцією нашої успішної еволюції до певних стресових ситуацій у минулому, таких як голодування або інфекції. Наш геном зберіг ті мутації, які дозволили йому пережити екстремальні харчові умови і які тривали до сьогодні.

Дійсно, еволюція привела нас до ряду механізмів, які дозволяють нам захищатися від першої причини смертність у людей в природних умовах, таких як інфекція. Однак це має свою ціну: той самий механізм, який рятує нас від інфекції, призведе до розвитку низки патологій, таких як згадане ожиріння та діабет 2 типу.

Загальновідомо, що ожиріння та діабет - це серйозно небезпека для здоров'я. Чим вище поширеність ожиріння, що розуміється як індекс маси тіла вище 30, тим більше ускладнень для нашого організму. А статистика підтверджує, що в усьому західному світі дуже висока поширеність ожиріння. У випадку з Піренейським півостровом ми входимо до Топ-10 у світі. Щось подібне трапляється з діабетом типу 2. Ми часто чуємо, що існує епідемія діабету 2 типу, Але це неправда. Насправді існує епідемія ожиріння. Діабет 2 типу не збільшився, оскільки частка хворих на цукровий діабет залишається незмінною серед людей, що страждають ожирінням. Що збільшилось, це ожиріння.

Не слід забувати, що обидва захворювання викликають безліч патологій, серед яких виділяються рак та серцево-судинні розлади. Іншими словами, провідні причини смертності тісно пов'язані з ожирінням та діабетом.

Що спільного між обома захворюваннями із серцево-судинними захворюваннями та деякими видами раку?

Те, що ми називаємо резистентність до інсуліну, гормон, який регулює кількість глюкози в крові. Це відбувається, коли інсулін, який виділяє підшлункова залоза, не здатний виконувати свої функції. Коли виникає ця резистентність до інсуліну, наш організм, наша підшлункова залоза, намагається це компенсувати, збільшуючи секрецію інсуліну. І ви повинні це пам’ятати інсулін є фактором росту І, як такий, цілком можливо, що ті люди, які мають генетичну схильність або генетичний розлад, страждають онкогенними мутаціями і в кінцевому підсумку розвивають якийсь тип раку.

Сучасні люди - це плід еволюційного, репродуктивного, родового успіху мільйонів років; Ми зайшли так далеко, і теоретично ми є видом, пристосованим до нашого середовища. Але дані вказують на те, що 50% населення, або навіть більший відсоток, мають надлишкову вагу. В Іспанії діабет 2 типу у зрілому віці вражає 14% населення. Багато людей страждають на цукровий діабет і, можливо, навіть цього не знають.

Парадокс очевидний. Якщо ми є плодом репродуктивного успіху, як можливо, що 50% населення хворіє? Виключивши можливість того, що сталося щось, від чого майже всіх нас захворіло відразу, найбільш правдоподібним поясненням є те, що ми змінили своє оточення таким чином, що більше не пристосовані до нього, і саме тому ми хворіємо.

Коли ми їмо, в основному шукаючи глюкозу, у нас є два типи органів:

  • Залежність від інсуліну: жирова тканина, печінка та м’язи
  • Найменш залежні: головним чином мозок, той великий споживач енергії. Ці органи здатні захоплювати глюкозу крім інсуліну.

Інсулін бере глюкозу і вводить її в клітину, яка руйнує її, щоб знову захопити енергію, виділяючи СО 2 і воду. А як щодо надлишку? Ми не їмо цілий день; Коли ми їмо, ми їмо більше, ніж нам потрібно на той момент, і ми маємо це економити. Інсулін піклується про це в жировій тканині, жировій тканині, за допомогою ліпогенезу. Ми також зберігаємо глюкозу у формі глікогену, як у м’язах (відомий м’язовий глікоген), так і в печінці (глікоген печінки).

Коли ми голодуємо, інсулін зникає, а трапляється навпаки. Ліполіз відбувається, тобто жирні кислоти, накопичені в жировій тканині і вони знову виходять у кров, щоб їх споживали решта клітин. Також відбувається глікогеноліз, руйнуючи глікоген, як внутрішньом’язовий, так і внутрішньопечінковий, щоб зробити глюкозу доступною для органів. Все це відбувається, коли ми постимося.

І в ситуації голодування, і після їжі харчуються всі важливі органи. Вони є механізмами, за допомогою яких завжди мають усі ссавці достатньо глюкози щоб наш мозок працював. Без глюкози наш мозок перестав би працювати за кілька секунд.

Інсулінорезистентність

Коли воно існує резистентність до інсуліну, залежні від нього органи поводяться так, ніби ми постимо. Тобто, ми виробляємо глюкозу, коли нам це не потрібно; ми виділяємо в кров жирні кислоти, які можуть спричиняти такі процеси, як артеріосклероз, наведемо лише один приклад. Звідси і аномальна ситуація, яка виникає при підтримці резистентності до інсуліну. Довгий час це трактувалось як щось фатальне, навіть смертельне, поширюючи ідею про те, що нам потрібно боротися проти резистентності до інсуліну. Але для виживання необхідна короткочасна резистентність до інсуліну. Інша зовсім інша річ, коли вона переходить у хронічну форму. Органами, найбільш незалежними від інсуліну, є клітини імунної системи, мозок, м’яз, коли він активний, і репродуктивні органи: матка, яєчник, плацента та молочна залоза.

Імунні клітини здатні метаболізують глюкозу без інсуліну. Це щось життєво важливе для виживання особини та виду.

Яким був еволюційний тиск протягом усієї еволюції людини?

Класичне пояснення, яке завжди давали, - це піст. Коли їжі немає, ми вмираємо. Це спричиняє вибір: ті організми, які найдовше живуть, не вживаючи їжі, будуть найбільш розмножуватися. початок ожиріння було пов’язано з цим вибором. Великі періоди посту припадають на неоліт, коли врожай поганий. Раніше це зачіпало лише невеликі громади, але з неолітом настали перші голодомори. З цією філософією концепція ощадливий ген, запропонований Джеймсом Нілом. Проблема в тому, що це не пояснює, чому ми хворіємо. Це пояснює ожиріння, але не побічні реакції. Коли Ніл висунув свою гіпотезу, біологічні механізми інсуліну; але маючи доступ до цих знань, він сам спростував власну гіпотезу. У всякому разі, вони продовжують говорити про ощадливий ген . Хоча це не все пояснює, воно працює в деяких випадках, наприклад, у дітей, народжених із низькою вагою.

Таким чином, ми могли б сказати, що основа всього цього, вроджений імунітет, спрямована проти інфекції, а також до отримання більшої енергетичної ефективності в гострий момент, який сильно відрізняється від хронічного моменту. Бактерії, гриби, віруси тощо мають деякі молекулярні характеристики. Вони називаються молекулярними структурами патогени, пов’язані з молекулярними структурами (PAMP в абревіатурі англійською мовою). Клітина здатна генерувати структуру, яка розпізнає цю конфігурацію; Вони є PRR (рецептори розпізнавання образів), рецептори, які прикріплені до структури і дають сигнал клітині запалитися, так що вона починає виробляти токсичні речовини, які знищать бактерії.

Доктор Віфредо Рікарт (професор нашого аспірантура з клінічного PNI ) і доктор Фернандес Реал разом зі своєю дослідницькою групою з Університетської лікарні Хосепа Тауєти в Жироні вивчали всі ці PRR, структури, які ці молекулярні фігури визнають. Вони також перевірили, чи були вони пов’язані з якимись зміни метаболізму вуглеводів та ліпідів. І справді, вони виявили, що кожна проаналізована молекула впливає на гомеостаз глюкози та ліпідів.

Схематично можна говорити про ряд молекули, які бактерії захоплюють і вони з’єднуються і виробляють цю запальну реакцію; З одного боку, це корисно, але воно також запалить наші судини та артерії та спричинить резистентність до інсуліну. Це має позитивну функцію: захищає наші життєво важливі органи, щоб вони могли продовжувати функціонувати навіть під час дуже тривалих постів.

Але в довгостроковій перспективі, хронічно, активізація імунної системи генерує стійку інсулінорезистентність, яка буде молекулярною основою для подальших патологій сучасного західного світу.

Регенера, піонери в клінічній психоневроімунологічній підготовці, ми допомагаємо вам знайти здоровий спосіб життя

Девід Варгас Баррієнтос

Закінчив фізіотерапію

Магістр психоневроімунології

Магістр молекулярної біології та біомедицини

Вищий технік з дієтології та харчування (В процесі)

Професор та співдиректор аспірантського університетського експерта з клінічної психоневроімунології Регенера.

Бібліографія

  • Esteve E, Ricart W, Fernández-Real JM. Дисліпідемія та запалення: еволюційно-збережений механізм. Клінічне харчування. 2005; 24 (1): 16–31.
  • Fernandez-Real JM, Ricart W. Інсулінорезистентність та хронічний серцево-судинний запальний синдром. Endocr Rev. 2003; 24 (3): 278–301.
  • Fernández-Real JM, Ricart W. Резистентність до інсуліну та запалення в еволюційній перспективі: Внесок генотипу/фенотипу цитокінів у ощадливість. Діабетологія. 1999; 41 (11): 1367–74.
  • Fernández-Real J-M, Ferri M-J, Vendrell J, Ricart W. Обтяження інфекції та жирової маси у здорових
    чоловіки середнього віку. Ожиріння (Срібна весна). 2007; 15 (1): 245–52.
  • Рікарт Ш, Фернандес-Реал JM. [Інсулінорезистентність як механізм адаптації під час людини
    еволюція]. Ендокринол Нутр. 2010; 57 (8): 381–90.
  • Хотаміслігіл Г.С. Запалення та порушення обміну речовин. Природа. 2006; 444 (7121): 860–7.