ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ
Гострий панкреатит - відносно поширений запальний процес.

кафедра

Симптоми

Вони варіюються від локалізованих та помірних болів у животі до гострих черевних відділів живота з шоком. Це може бути ізольований або повторний спалах (рецидиви). Можуть бути такі наслідки, як: діабет, стеаторея, кальцинати тощо.

Етіологія

Найчастішими причинами є хронічний алкоголізм та камені в жовчному міхурі. На причини посилаються як на наркотики, але є лише докази такої участі у випадку з тіазидами, азатіоприном та сульфонілсечовинами. Спадкова гіпертригліцеридемія може спричинити біль у животі, але частіше гіперліпідемія з’являється внаслідок самого панкреатиту. форми панкреатиту з’являються навіть у випадках позачеревної операції. Травма та ендоскопічна ретроградна холангіографія також є відносно частими причинами. Рідше етіологічні фактори: вірусна, ускладнена пептична виразка, ішемічний васкуліт, рак підшлункової залози, муковісцидоз, спадковий панкреатит та анатомічні аномалії сфінктера Одді

Патофізіологія та патологічна анатомія

Самоперетравлення активованими ферментами. Такі речовини, як трипсин, ліпаза, фосфоліпаза та еластаза, некон'юговані жовчні кислоти та різні вазоактивні речовини, такі як калікреїн, можуть бути відповідальними за спостережувані патологічні зміни: набряки, крововиливи та некроз жиру та паренхіми. Запропонованим механізмом пояснення активації трипсину є зворотний потік до основних протоках підшлункової залози дуоденального соку і жовчі.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Від легкого болю в животі до сильного болю, глибокого шоку та коми. Вони з’являються у пацієнтів з алкоголізмом або патологією жовчовивідних шляхів, у яких розвиваються болі в животі, пов’язані з нудотою та блювотою. Біль може бути гострою або підступною, постійною, розташованою в епігастрії, вона також може бути генералізованою та більш інтенсивною в підребер'ї або ретростернальних ділянок; у 50% пацієнтів він іррадіює в спину. Поява болю часто пов’язана з прийомом алкоголю або важкою їжею. Як правило, біль зменшується, коли пацієнт лежить вперед або займає положення плода. Іноді у пацієнта спостерігається кишка і шок. У 75% випадків спостерігається нудота і блювота. Гематемез, мелена та діарея - рідкісні симптоми

ФІЗИЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ: Поява серйозних захворювань, неспокійних, представляє біль у животі, м’язову ригідність, розтягнутість і незначні або відсутні звуки кишечника. Низькотемпературна лихоманка, тахікардія та гіпотонія, а також маломасштабний асцит. Висока температура: це може бути наслідком холангіту, асоційованої інфекції або абсцесу підшлункової залози. Легеневі розлади: тахіпное та задишка. При аускультації спостерігаються ознаки ателектазу, пневмоніту та/або плеврального випоту. Через 5 або 10 днів можна пальпувати черевну масу, що відповідає флегмоні, псевдокісті або абсцесу. Іншими фізичними ознаками, які можуть з'явитися, є: жовтяниця, ксантоми та ознака Хвостека, підшкірні вузлики некрозу жиру та гематоми на флангах або в області пупка, описані Грей Тернер та Калленом.

ДІАГНОСТИКА
Детальна історія хвороби, фізичний огляд, рентгенологічні та лабораторні дослідження

Лабораторія
Дозування амілази в сироватці крові: вона надходить переважно з підшлункової залози та слинних залоз, виводиться нирками. При гострому панкреатиті гіпераміласемія виявляється незабаром після початку, нормальні показники повертаються через 1-4 дні, стійкість підвищеної аміласемії свідчить про ускладнення або рак або позапанкреатичне джерело. Ступінь підвищення рівня амілази не пов'язана з тяжкістю панкреатиту. Гіпераміласемія може виявлятися пов'язаною з холециститом, діабетичним кетоацидозом, нирковою недостатністю, процесами слини, кишковою непрохідністю, перфорацією або ішемією, розсіченням аневризми аорти та різними гінекологічними процесами Ліпаза сироватки та амніла може залишатися підвищеним набагато довше, ніж аміласемія. Значне підвищення рівня амілази в плевральній або очеревинній рідині є корисним для діагностики. Лейкоцитоз, транзиторна гіперглікемія, анемія, порушення функції печінки та гіпертригліцеридемія, гіпокальціємія є загальним явищем.

ДІАГНОСТИКА ЗА ЗОБРАЖЕННЯМИ
Генералізований або локалізований непрохідний кишечник у товстій кишці (дозорна петля) або товстій кишці («відсічена» непрохідність товстої кишки), зміщення шлунка або дванадцятипалої кишки, кальцифікація підшлункової залози, жовчнокам’яна хвороба; Слід дослідити наявність піддіафрагмального повітря, щоб виключити вісцеральну перфорацію. Рентген грудної клітки: підняття діафрагми, ателектаз, пневмоніт, плевральний випіт. УЗД та T.A.C. вони дозволяють візуалізувати підшлункову залозу у більшості пацієнтів, що особливо корисно для виявлення ускладнень або супутньої патології жовчовивідних шляхів. T.A.C. спіральна та ендоскопічна ультрасонографія (Е.У.) є прикладом прогресу у візуалізації. Ендоскопічна ретроградна панкреатографія буде протипоказана, за винятком випадку, коли жовчна етіологія панкреатиту відома за допомогою УЗД, коли виявляється камінь, вбудований в сосочок, і патологія може бути вирішена за допомогою трансдуоденальної папілотомії.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
Гострий холецистит
Виразкова хвороба
Буріння
Оклюзія кишечника
Гострі гінекологічні захворювання (позаматкова вагітність, розрив кісти яєчника)

ОЧІКУВАНІ РЕЗУЛЬТАТИ Рівень смертності при одноразовому спалаху панкреатиту становить близько 10%. Панкреатит внаслідок патології жовчовивідних шляхів та тих, що з’являються в післяопераційному періоді, мають найвищий рівень захворюваності та смертності. Тяжкість початкового епізоду також має прогностичне значення. На основі клінічних та лабораторних даних встановлено ряд показників тяжкості захворювання. Коли протягом 48 годин після початку процесу подано 3 або більше цих даних, прогноз поганий, а результат може бути фатальним.

ФАКТОРИ, ЩО ПОКАЗУЮТЬ БІДНИЙ РЕЗУЛЬТАТ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ
ЧАС В’ЄЗДУ
Вік> 55 років
Лейкоцити> 16000/мм 3
Глюкоза> 200 мг/100 мл
ЛДГ> 350 МО/л
GOT> 250 U Франкель%

ПЕРШІ 48 ГОДИН
Зниження Hto. > 10%
Збільшення BUN> 5% на мг/100 мл
Артеріальний Са 2 4 мекв/л
Оцінка секвестрованої рідини> 6 л

(Від Ranson and Col. Surg. Gynecol Obstet. 143: 209, 1976)

Інша схема класифікації гострого панкреатиту - це схема Бальтазара, який також робить це для встановлення прогнозу, використовуючи томографічні параметри

ПРОГНОСТИЧНА ТОМОГРАФІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ
БАЛТАЗАР

СОРТ А: НОРМАЛЬНИЙ

КЛАС B: ФОКАЛЬНЕ ЗБІЛЬШЕННЯ АБО ДИФУЗОВАНИЙ НЕОДОМЕННИЙ ПАРЕНХІМ МАЛЕНЬКИЙ ВНУТРИПАНКРЕАТИЧНИЙ РІДИННИЙ КОЛЕКЦІЯ

КЛАС C: РІВНИЙ КЛАСУ B ПЛЮС: ПЕРИПАНКРЕАТИЧНІ ЗАПАЛЮЮЧІ ЗМІНИ ЗАЛОЗНИЙ НЕКРОЗ МЕНШИЙ ЗА 30%

КЛАС D: РІВНИЙ КЛАСУ C ПЛЮС: УНІКАЛЬНИЙ ДОПОМОГАЮЧИЙ КОЛЕКЦІЯ ЗАЛОЗНИЙ НЕКРОЗ ВІД 30 ДО 60%

КЛАС E: РІВНИЙ КЛАСУ D PLUS: РОЗШИРЕНА ЕКСПЛАНАЦІЙНА КОЛЕКЦІЯ У ДВОХ АБО БІЛЬШЕ ОКУПОВАНИХ ПРОСТОРІВ ГЛАНДУЛЬНИЙ НЕКРОЗ, БІЛЬШИЙ, ЩО 60%

СОРЕВНІТЬ А І В, ЩО ПОВІДОМЛЕНО ПАНКРЕАТИТУ З ПОЛУЧИМИ ЕВОЛЮЦІЯМИ СТАНОВЛЕННЯ Д І Е ЕОРЕПОНУЮТЬ ТЯЖКІ ПАНКРЕАТИТИ З ВИСОКИМ ІНДЕКСОМ УСКЛАДНЕНЬ

ЛІКУВАННЯ
Наріжним каменем лікування є технічне обслуговування. Купірування болю, відновлення об’єму крові та ретельне спостереження для запобігання ускладнень; Може знадобитися внутрішньовенне введення кальцію, інсуліну або кисневої терапії. Аспірація СНГ полегшує запалення кишки. Антибіотики не запобігають септичним ускладненням, їх вводять, коли є жовчні захворювання або якщо продемонстровано абсцес підшлункової залози. Глюкагон, антихолінергічні засоби, циметидин, інгібітори ферментів виявились неефективними в контрольованих клінічних дослідженнях. Хірургічне втручання буде показано, коли існує сумнівний діагноз, холангіт через обструкцію або ускладнення, такі як псевдокіста або абсцес.

УСКЛАДНЕННЯ
Ниркова недостатність, серцево-судинний колапс, дихальна недостатність, шлунково-кишкові кровотечі, інфекції та різні порушення обміну речовин, такі як електролітний дисбаланс та гіпокальціємія.

Нечасті місцеві ускладнення:
Свищі підшлункової залози, асцит, закупорка селезінкової вени, холестаз внаслідок стенозу загальної жовчної протоки в її внутрішньопанкреатичній частині. У 15% пацієнтів розвивається черевна маса, яка може відповідати флегмоні, продукту набряку та набряку підшлункової залози, а також псевдокісті, сукупності рідин та некротичного сміття, без справжньої стінки епітелію. Клінічна картина включає: біль у животі, збільшення відчутної маси, лихоманку та стійку гіпераміласемію. Діагноз підтверджується КТ або УЗД. Можливі ускладнення: вторинна інфекція, розрив, крововилив та закупорка сусідньої конструкції. Часто доводиться проводити хірургічний дренаж, марсупіалізацію кишечника або шлунка, іноді черезшкірний дренаж голкою або черезшкірний дренаж через катетер «Свинячий хвіст», який залишають на більш-менш тривалий час.

ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
Його можна класифікувати як рецидивуючий або неповторний, внаслідок гістологічних змін, що виникають, виявляються дефіцити ендокринної чи екзокринної або змішаної функції, які можуть бути більш-менш очевидними з клінічної точки зору.

Етіологія
У США 75% хронічного панкреатиту виникає у давніх споживачів хронічного алкоголю. Це рідко буває через захворювання жовчовивідних шляхів. Спадковий панкреатит - рідкісне, аутосомно-рецесивне захворювання, яке викликає біль у животі, починаючи з дитинства і може призвести до хронічного кальцифікуючого панкреатиту. Іншими рідкісними етіологічними факторами є: муковісцидоз, важкий дефіцит білка, гіперпаратиреоз та гіперліпідемія.

Патофізіологія та патологічна анатомія
При хронічному кальцифікуючому панкреатиті алкогольного походження підшлункова залоза може бути потовщеною або атрофічною, з розширеними протоками і наповненою густою рідиною, багатою білками. Гістологічно спостерігається нерегулярне протокове розширення з гіперпластичним або метапластичним покривним епітелієм та навколишнім фіброзом. Дуоденальний рефлюкс рідини, гіперсекреція кальцію та дефіцит харчування також можуть бути важливими патогенними факторами. Картина прогресує незалежно від того, чи припинено прийом алкоголю. Картина порушення всмоктування проявляється пізно.

КЛІНІЧНІ ДАНІ
Біль у животі, зазвичай тупий, не колючий, в епігастрії з частим опроміненням спини. Можуть виникати періодичні спалахи захворювання або постійний дискомфорт з періодичними загостреннями. У 2/3 цих пацієнтів спостерігається непереносимість вуглеводів, тоді як у половини з них цукровий діабет, який важко контролювати. Діабетична ретинопатія, нефропатія та нейропатія можуть виникнути як ускладнення діабету. Стеаторея та креаторея обумовлені розвиненою екзокринною недостатністю підшлункової залози, діарея може бути відсутня або легка. Це може зберегти апетит, поява в калі густих крапель олії свідчить про хронічні захворювання підшлункової залози. Втрата ваги через стеаторею та низьке споживання через страх болю. Фізичний огляд виявляє лише дискомфорт у животі, інакше може бути присутня маса псевдокісти. Під час загострення болю можуть спостерігатися гіпербілірубінемія та жовтяниця.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
Диференціювати хронічний панкреатит та карциному. У багатьох випадках достатньо клінічних даних та звичайних рентгенологічних досліджень, але іноді необхідні ретроградна холангіопанкреатографія, ангіографія та навіть дослідницька лапаротомія. Біопсія кишечника та тести функції підшлункової залози дозволяють виключити причини порушення всмоктування походження в стінці кишечника

ЛІКУВАННЯ
Контроль болю в животі. Якщо з’являться гострі спалахи, їх лікуватимуть як гострий панкреатит. Блок бланхнічного нерва може бути тимчасово ефективним. Біль зменшується в міру прогресування захворювання та розвитку екзокринної недостатності підшлункової залози. Дієта: виключити споживання алкоголю, зменшити споживання довголанцюгових ліпідів, додатковий прийом жиророзчинних вітамінів, особливо вітаміну D. Лікування стеатореї при розвиненій недостатності підшлункової залози проводиться за допомогою екзогенних екстрактів підшлункової залози з ліпазою. Хірургічне втручання може знадобитися, якщо є такі ускладнення, як псевдокісти, підшлункова залоза або непрохідність жовчних шляхів. Коли головний канал розширений, канал, як правило, дренується каудально (операція Дю Валь) або латерально до просвіту товстої кишки (операції Пуестоу або Кател Mercadier). Резекція частини або всієї залози показана при дифузному або локалізованому панкреатиті без розширення протоки. Також може бути показана операція на жовчній протоці або на сфінктері Одді.

ЕКЗОКРИННИЙ РАК ПІДШЛУНКУ
Це другий рак травного тракту в США. Він має поганий прогноз, середня виживаність після діагностики становить лише 5 місяців. Захворюваність на рак підшлункової залози вища серед чоловіків, чорношкірих, у розвинених країнах і із збільшенням віку. Хімічні канцерогени, такі як нітрозаміни, антрацен, згадуються як ймовірні етіологічні агенти; куріння, дуоденальний рефлюкс, хронічний панкреатит, цукровий діабет, алкоголізм, прийом кави, захворювання жовчних шляхів

Патологія Доброякісні пухлини підшлункової залози зустрічаються рідко і зазвичай є кістозними. 70% карцином виникає в голові залози. Диференціювати периампулярні карциноми та цистаденокарциноми з кращим прогнозом. Дистально від обструкції, що утворюється карциномою, може виникнути хронічний панкреатит. Поширення може відбуватися шляхом прямого розширення, лімфатичних вузлів та МТТ. Вісцерали поширені в печінці, легенях і кістках.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
Хронічний панкреатит, мезентеріальна васкулопатія (можуть виникати стенокардія живота, болі в животі та втрата ваги), ретроперитонеальна лімфома, холестатична хвороба печінки, холедохолітіаз, ампулярні карциноми, карциноми жовчних проток.

БАГАТО ЕНДОКРИННИХ НЕОПЛАЗМ
Функціонуючі пухлини підшлункової залози мають процентну асоціацію з одним із типів множинних ендокринних новоутворень, хоча існують і спорадичні форми, без компрометації інших залоз. Класично лікар повинен визнати присутність ЧОЛОВІКА за двох обставин: а) асоціація ураження гіперпластичних або пухлинних залоз різних ендокринних залоз (щитовидної залози, паращитовидної залози, гіпофіза, надниркових залоз, ендокринної підшлункової залози), і b) родичі пацієнтів із вищезазначеним захворюванням, які за допомогою різних біохімічних або генетичних методів систематичного виявлення виявляються носіями пухлини або гіперпластичне ураження залози, коли вони ще не розроблені клінічно. Типи клітин цих пухлин, здається, мають ембріологічний попередник у нейроектодермі та загальний біохімічний шлях (декарбоксиляція поглинання попередника аміна), саме тому вони загально групуються в системі APUD. Вважається, що неопластична трансформація клітин APUD) може бути обумовлена ​​спадковою втратою гена-супресора пухлини та/або мутацією прото-онкогену до того, як клітини нейроектодерми мігрують у відповідні тканини; це те, що сьогодні відоме як теорія APUD.

Одна відповідь на «ПАНКРЕЙС»

Сподіваюся, ви не припините видавати інформацію на цій сторінці. Багато успіхів