Короткий опис

1 кафедра психології Програма психології «АНАЛІЗ І ОЦІНКА НЕКОТОРИХ .

безкоштовно

Опис

Відділ психології Програма психології

«АНАЛІЗ І ОЦІНКА ДЕЯКИХ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИХ ДІАГНОСТИЧНИХ ЗРАЗКІВ У ПІДТИПАХ СДУГ» Автор докторської дисертації Анхель Лопес Кальсон

Режисер Палома Гонсалес Кастро

ОВЕДО, ЛИСТОПАД 2012 1

ПОДЯКИ Ця дипломна робота є результатом спільної роботи та постійної підтримки різних професіоналів. Серед усіх них я вдячний, перш за все, режисерам: Паломі Гонсалес Кастро та Луїсу Альваресу Перезу за постійне керівництво та підтримку, і, по-друге, групі Адір і, більш конкретно, професорам Хосе Карлосу Нуньєсу Перезу та Челестіно Родрігес Перес, який, маючи цей напрямок досліджень одним із своїх пріоритетів, постійно надавав мені відповідні пропозиції та рекомендації. Нарешті, я не хотів би забути Марісоль Куелі та Тринідад Гарсію за їх керівництво в конфігурації теоретичної моделі, за підтримку у зборі даних, застосування nir-HEG та Q-EEG для вимірювання активації кори та в нагляді TOVA за вимірюванням виконавчого контролю.

ВСТУП. 8 ЧАСТИНА ПЕРША: ТЕОРЕТИЧНА КАДР. 9 ГЛАВА I. КОНЦЕПТУАЛІЗАЦІЯ, ПЕРЕВІРЕНІСТЬ ТА КОМОРБІДНІСТЬ СДВГ ……… .10 1.1. Перші посилання про СДУГ. 10 1.1.1. Діагностично-статистичний посібник з психічних розладів (DSM-II, 1968) . 11 1.1.2. Посібники DSM-III (1980) та DSM-III-R (1987). 12 1.1.3. Посібники DSM-IV (1994) та DSM-IV-TR (2000). 13 1.1.4. Прогнозовані зміни щодо СДУГ у проекті DSM-5. 16 1.2. Поширеність та супутня патологія. 19 1.2.1. Порушення навчання 21 1.2.2. Інтерналізація розладів. 24 1.2.2.1. Тривожні розлади. 25 1.2.2.2. Афективні розлади. 26 1.2.3. Зовнішні розлади. 28 1.2.4. Синдром Жиля де ла Туретта. 29 1.2.5. Генералізовані порушення розвитку. 30 1.2.6. Висновки щодо супутньої захворюваності на СДУГ. 31

РОЗДІЛ II. ПОХОДЖЕННЯ ТА СИМПТОМАТОЛОГІЯ СДУГ ………………………………………………. 33 2.1. Етіологічні фактори. 33 2.1.1. Генетичні фактори. 34 2.1.2. Нейрохімічні фактори. 37 2.1.3. Нейроанатомічні фактори. 40 2.2. Пояснювальні моделі СДУГ. 46 2.2.1. Модель виконавчої функції. 47 2.2.2. Модель гальмування-активації поведінки. 47 2.2.3. Модель відрази до затримки. 47 2.2.4. Когнітивно-енергетична модель. 48 2.2.5. Модель саморегуляції. 49

РОЗДІЛ III. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА СДУГ …………………………………………. 52 3.1. Діагностична оцінка. 52 3.1.1. Спостереження та інтерв’ю. 53 3.1.2. Стандартизовані тести. 54 3.1.3. Інші методи оцінки. 58 3.2. Оцінка результативності. 60 3.2.1. Тести безперервного виконання (CPT). 60 3.2.1.1. Go-NoGo. 62 4

3.2.1.2. Стоп-завдання. 63 3.2.1.3. Клас Несплора. 64 3.2.2. Тест змінних уваги (TOVA). 65 3.3. Оцінка активації кори. 67 3.3.1. Біологічні основи. 67 3.3.2. Інструменти. 73 3.3.2.1. Функціональна магнітно-резонансна томографія (фМРТ). 73 3.3.2.2. Однофотонна та позитронно-емісійна томографія (ПЕТ та ОФЕКТ) 76 3.3.2.3. Магнітоенцефалографія (МЕГ). 77 3.3.2.4. Кількісна ЕЕГ (Q-ЕЕГ). 78 3.4. Оцінка текучості крові. 82 3.4.1. Біологічні основи. 82 3.4.2. Інструменти. 83 3.4.2.1. Реоенцефаографія (РЕГ). 84 3.4.2.2. Пульсоксиметр. 84 3.4.2.3. Інфрачервона спектроскопія (NIRS). 84 3.4.2.4. Залежний рівень кисню в крові (СМІЛИЙ). 85 3.4.2.5. Гемоенцефалографічна методика (nir-HEG). 85 3.5. Виконання та активація в підтипах СДУГ. 91

ЧАСТИНА ДРУГА: ІМПЕРІЙНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ………………………………………………………………… .97 ГЛАВА IV. МЕТОД …………………………………………………………………………………. 98 4.1. Цілі. 98 4.2. Гіпотеза. 99 4.2.1. Гіпотези, пов’язані з гемоенцефалографічними записами (nir-HEG). 99 4.2.2. Гіпотези, пов’язані з кількісно вираженими записами ЕЕГ (Q-EEG). 99 4.2.3. Гіпотези, пов’язані із записами тесту змінних уваги (TOVA). 100 4.3. Учасники. 100 4.4. Процедура. 102 4.5. Дизайн. 103 4.6. Вимірювальні прилади. 104 4.6.1. Діагностично-статистичний посібник з психічних розладів (DSM-IV-TR). 104 4.6.2. Шкала оцінки розладу дефіциту уваги з гіперактивністю (СДУГ). 105 4.6.3. Інтелектуальна шкала Weschsler для дітей -4-те видання- (WISC-IV). 105 4.6.4. Гемоенцефалографія (нір-ХЕГ). 107 4.6.5. Кількісна ЕЕГ (Q-ЕЕГ). 108 4.6.6. Перевірка змінних уваги (TOVA). 109

РОЗДІЛ V. РЕЗУЛЬТАТИ …………………………………………………………………………… 110 5.1. Здатність nir-HEG, Q-EEG та TOVA розрізняти підтипи СДУГ. 110 5.1.1. Аналіз заходів активації за допомогою гемоенцефалографії (nir-HEG). 110 5.1.2. Аналіз заходів активації з кількісно вираженою ЕЕГ (Q-EEG). 114 5.1.3. Аналіз показників ефективності за допомогою тесту змінних уваги (TOVA). 119 5.2. Вплив змінних статі, віку та фактора інтелекту. 123 5.3. Співвідношення між різними залежними змінними. 128

РОЗДІЛ VI. ОБГОВОРЕННЯ. 130

РОЗДІЛ VII. ВИСНОВКИ. 132 7.1. Шаблони, сумісні з електричною активністю (Q-ЕЕГ). 132 7.2. Шаблони, сумісні з оксигенацією крові (Nir-HEG). 133 7.3. Шаблони, сумісні з виконавчим контролем (TOVA). 134 7.4. Комбіновані моделі активації/виконання. 136

БІБЛІОГРАФІЧНА ЛІТЕРАТУРА. 142

ЧАСТИНА ПЕРША: ТЕОРЕТИЧНА КАДР

ГЛАВА I. КОНЦЕПТУАЛІЗАЦІЯ, ПЕРЕВІРЕНІСТЬ ТА КОМОРБІДНІСТЬ СДВГ

імпульси, зміни в міжособистісних стосунках, афективні розлади, лабільність, дисфорія, агресивність тощо. (Аджуріягерра, 1973). З цієї причини надмірна рухова активність була тим аспектом, який виділявся, описуючи гіперактивну дитину як таку, яка виявляла постійну та мимовільну рухову активність. Відповідно до цього нового підходу, Веррі (1968) визначив гіперактивність як ступінь добової рухової активності, явно вищий за норму, порівняно з дітьми подібного віку, статі та соціально-економічного та культурного статусу.

Це визначення було одним із найсуворіших у свій час, знайшовши в ньому перший натяк на вік появи симптомів, а також на його трансситуаційний характер (Siegenthaler, 2009).

1.1.3. Посібники DSM-IV (1994) та DSM-IV-TR (2000) Один із найбільших успіхів у категоризації та класифікації розладу виникає з публікацією DSM-IV (APA, 1994), де три підтипи вже диференційовані СДУГ, як ми їх знаємо сьогодні: підтип переважно дефіциту уваги, переважно гіперактивно-імпульсивний підтип та комбінований підтип. Ця класифікація на диференційовані діагностичні підтипи підтримується в DSM-IV-TR (APA, 2000). Таким чином, діагностична оцінка СДУГ в даний час відображена в критеріях DSM-IV-TR (APA, 2000), який включає СДУГ в рамках так званих розладів дитячого та підліткового віку, зокрема в розділі про розлади дефіциту уваги та дезорганізуючу поведінку, разом з

Діти з ТКЛ зазвичай приходять для консультацій у більш пізньому віці, ніж випадки СДУГ.

Ці пацієнти виявляють більші труднощі в навчальній діяльності та менші труднощі у спілкуванні порівняно з гіперактивним або комбінованим СДУГ.

Труднощі з вибірковою увагою у пацієнтів з ХЛТ, як правило, проявляються в академічному плані, в тому сенсі, що вони мають більшу кількість помилок у шкільній діяльності. Вони мають вищий ступінь супутньої патології з порушеннями навчання.

Вони також мають більш неорганізовану обробку думок, з більшим ступенем незграбності та схильністю легше втрачати предмети.

Деякі дослідження вказують на те, що пацієнти з TCL мають більшу кількість психічних проблем супутнього захворювання, таких як висока схильність до тривоги та депресії, а також соціальних проблем (соціальна ізоляція). Його сором’язливий і повільно реагуючий характер можна неправильно трактувати як незацікавленість в оточуючих; цих пацієнтів, як правило, ігнорують і не відкидають, як і пацієнтів з гіперактивною та комбінованою СДУГ.

Це будуть діти з поганою реакцією на стимулятори.

Існує припущення, що пацієнти з TCL мають проблеми із введенням та фільтруванням сенсорної інформації, тоді як у пацієнтів із класичним СДУГ є проблеми з пригніченням реакцій. Завдяки всім цим характеристикам ця група пацієнтів повинна бути об’єктом додаткових досліджень для деяких авторів, розглядаючи її як інший підтип в межах СДУГ, або, можливо, як зовсім іншу сутність, засновану головним чином на тому, що СДУГ значною мірою є, розлад гальмування, і ці діти з повільним когнітивним часом не мають таких дефіцитів (Barkley, 2009; Lavigne and Romero, 2010).

1.1.4. Прогнозовані зміни щодо СДУГ у проекті DSM-5 DSM-5 - це посібник, метою якого є виправлення деяких проблем, які існували в попередніх посібниках. Ці проблеми можна узагальнити в наступних ідеях (Tannock, 2012): -DSM на основі групи ознак та симптомів. 16

-Низька валідність - гетерогенність при розладах. -Занадто велика супутня патологія. -Занадто багато розладів. В даний час, хоча у нас немає остаточної версії DSM-5, ми можемо отримати доступ до його проекту на офіційному веб-сайті Американської психіатричної асоціації (http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx). Основні зміни, які можна спостерігати, такі: -

Сьогодні СДУГ з’являється в одному з дев’яти запропонованих кластерів, так званих «Невророзвиткових розладах» («Нейророзвиткових розладах»), поряд з розладами інтелектуального розвитку, розладами спілкування, розладами аутичного спектра, специфічними розладами навчання та руховими розладами. Ця нова група розладів містить ті діагнози, які в попередній редакції посібника були включені до розладів початку в грудному віці, дитинстві та юності.

Імпульсивність знаходиться в межах іншого кластера, який називається Асоціальні та Імпульсні контролі. Це чудова новинка, якщо вона в кінцевому підсумку вказує, оскільки імпульсивність - це змінна, яка, як буде видно в ході цього дослідження, пов’язана із СДУГ, але, ймовірно, її взаємозв’язок більший із контролем поведінки.

Очікується, що діагностика розладів у DSM-5 запропонує нові функції та інструменти. Таким чином, вони вважають, що необхідно застосовувати поперечні заходи та включати конкретні заходи щодо інвалідності. Ці заходи поперечного перерізу стосуються проведення первинної оцінки з двома фазами, першої фази визнання того, що у разі позитивного результату завершується другою фазою клінічної оцінки для стабілізації погіршення стану, та пізніших контрольних візитів для контролю змін.

СДУГ зберігає свою назву, але з'являється нова категорія, дефіцит уваги та гіперактивність не класифікується (СДУГ не класифікується в інших місцях). Ця нова категорія буде зарезервована для тих випадків, коли особи не перевищують поріг, необхідний для діагностики СДУГ, або для яких недостатньо можливостей перевірити всі критерії. Однак симптоми, пов'язані з СДУГ, повинні бути пов'язані зі значним погіршенням життя людини, і їх не слід краще пояснювати іншим психічним розладом.

Щодо категорії розладу дефіциту уваги і гіперактивності, яка відповідала б СДУГ, такою, як ми її знаємо сьогодні, мало змін.

Слід зазначити, що СДУГ складається із моделі поведінки, яка присутня в різних контекстах і створює труднощі у соціальному, освітньому та робочому функціонуванні.

Поточний розподіл між симптомами неуважності та гіперактивністю зберігається.

Що стосується конкретних критеріїв неуважності та гіперактивності, вони практично не змінюються, але, можливо, вони роблять більший акцент на виконавчій функції через те, як вони заявляються. Таким чином, це чіткіше говориться в цій новій версії поведінки, тісно пов'язаної з основними виконавчими компонентами планування, організації, робочої пам'яті, гнучкості, імпульсивності та гальмування реакцій.

Вік появи симптомів, один з найбільш обговорюваних аспектів, зростає з 7 до 12 років.

Той факт, що розлад виникає в процесі розладу розвитку, усувається як критерій виключення, що є логічним, враховуючи, в якій групі діагнозів СДУГ включена в цій новій версії.

Нарешті, щодо клінічних підтипів розладу, для СДУГ DSM-5 СДВГ може бути розділений на чотири підкатегорії або презентації (термін презентація використовується для позначення підтипів): комбінована презентація,

1.2. Поширеність та супутня патологія Відмічені відмінності як між підтипами, так і між різними діагностичними системами ускладнюють встановлення їх поширеності, даючи відсотки, які часто різняться залежно від досліджень. У цьому сенсі останні дослідження вказують на те, що СДУГ зачіпає від 8 до 12% дітей у всьому світі (Biederman and Faraone, 2005), тоді як у МКБ-10 цей відсоток складатиме від 1 до 4% від загальної сукупності, а в DSM- IV-TR від 3 до 7% дітей шкільного віку (APA, 2000). Крім того, розлад, здається, спостерігається у більш високого відсотка хлопчиків, ніж у дівчат, у пропорції, яка коливається від 2 до 1 до 9 до 1 згідно з дослідженнями (Caballo and Simón, 2001). Однак дівчата 19

використовується як для СДУГ, так і для асоційованого розладу, тяжкості симптомів, зразків чи характеристик інформатора (Siegenthaler, 2009; Wu, Anderson, & Castiello, 2002). Ця супутня хвороба, як правило, пов'язана з різними розладами, такими як труднощі у навчанні, опозиційний зухвалий розлад, розлад поведінки, тривожні розлади та розлади настрою (Siegenthaler, 2009; Flores-Lázaro, 2009; Díaz-Atienza, 2006; Schatz and Rostain, 2006; Biederman та ін., 1991; Браун та ін., 2001; Кантвелл, 1996; Дженсен, Мартін та Кантвелл, 1997; Спенсер, 2006). Крім того, припускають, що конкретний тип супутньої патології може відрізнятися залежно від підтипу СДУГ (Flores-Lázaro, 2009; Diamond, 2005; Maedgen & Carlson, 2000). Далі наводиться огляд основних результатів, отриманих у літературі щодо СДУГ та супутньої патології, згрупувавши їх у три великі блоки: порушення навчання, проблеми, що інтерналізуються (тривожні розлади та афективні розлади) та екстерналізуючі (тиковий розлад та синдром Туретта та всепроникного розвитку). Розлади).

1.2.1. Порушення навчання Порушення навчання - одне з найпоширеніших супутніх захворювань (Brook and Boaz, 2005; Fletcher, Shaywitz, and Shaywitz, 1999; Mayes and Calhoun, 2006), із значно вищою поширеністю, ніж серед населення. негативний вплив на тривалий перебіг розладу (Faraone, Bierderman, Monuteaux, Doyle, & Seidman, 2001). У цьому сенсі ми часто зустрічаємо дітей із СДУГ, показники яких не відповідають їхнім реальним можливостям. Це пов’язано з тим, що симптоми, пов’язані з СДУГ (головним чином проблеми з пам’яттю, увагою та виконавчим контролем), не дозволяють їм отримувати користь від академічного навчання в тій же мірі, що й решта їхніх однокласників, оскільки це часті збої та повторення курсу на раннього віку (Miranda, Presentation, & López, 1995; Siegenthaler, 2009). двадцять один

Таблиця 25: Багатовимірні тести для незалежного коефіцієнта інтелекту змінної (I.Q.)

У цьому ми можемо бачити, що результати вказують на те, що незалежний змінний інтелектуальний коефіцієнт (I.Q.) не має статистичної значущості в результатах досліджуваних в різних залежних змінних.

5.3. Співвідношення між різними залежними змінними У таблиці 26 наведено взаємозв'язок між різними ВВДД активації кори (електрична активність та оксигенація крові), виконавчого контролю (пропуски, комісії, мінливість, час реакції, D-прем і загальний індекс виконавчого контролю), контролю руху (Електроміограма) та індекс уваги.

Таблиця 26: Кореляції Пірсона між різними залежними змінними nir-HEG, EEG, TOVA, EMG та IA. ЕЕГ Fp1