Патогенез жирового стеатозу печінки або печінки.

Жировий стеатоз печінки або печінки - це захворювання, яке характеризується тим, що гістологічно печінка проявляє різні симптоми, такі як стеатоз (аномальне накопичення ліпідів), стеатогепатоз (стеатоз із запаленням) або цироз (хронічне ураження печінки). В основному описані дві етіології; один виробляється внаслідок помірного вживання алкоголю, а інший пов’язаний з резистентністю до інсуліну.

патогенез

Жирна печінка від прийому алкоголю.

Жирова печінка, спричинена вживанням алкоголю, зустрічається у більш ніж 90% тих, хто п’є середню тяжкість. Шкода, яку алкоголь завдає печінці, не є прямою. В основному це пов’язано з тим, що кілька субстратів відводяться від катаболізму для утворення ліпідів через надмірне утворення НАД, це порівняно з метаболізмом етанолу алкогольдегідрогеназою та ацетальдегіддегідрогіназою.

Стеатоз печінки може бути викликаний алкоголізмом

Безалкогольна жирова печінка (НАЖХП).

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) зазвичай виникає у людей з проблемами обміну речовин, пов’язаними з резистентністю до інсуліну. Серед основних - ожиріння, цукровий діабет 2 типу, гіперліпідемія та метаболічний синдром. Споживання деяких ліків, позапечінкові проблеми та інфекції вірусами гепатиту В і С та ВІЛ також є факторами ризику.

Патогенез неалкогольної жирової печінки (стеатоз печінки) можна розділити на дві стадії. Перший відбувається в жировій тканині, де відбувається ліполіз. Це наслідок гіперінсулінемії, це викликано високим рівнем інсуліну в крові. Це зазвичай генерує стійкість цього гормону з боку клітин. У жировій тканині інсулін діє на гормоночутливу ліпазу (LSH). Ця ліпаза відповідає за ліполіз. Цей процес призведе до збільшення вільних жирних кислот (FFA). Ці LGA згодом призначені для печінки. Вищезазначене буде важливим для другого етапу. У скелетних м’язах всмоктування глюкози зменшується. У печінці гепатоцити через гіперінсулінемію посилюють глюконеогенез, зменшують синтез глікогену та збільшують поглинання жиру.

Друга стадія проходить в паренхімі печінки. Саме тут гепатоцити, як наслідок надходження FFA, починають генерувати окислювальний стрес. Це генерується для створення перекисного окислення ліпідів. Залишок цього процесу - вільні радикали кисню (ORO). RLO змушують клітини Купфера виділяти різні прозапальні цитокіни, такі як

-Фактор некрозу пухлини альфа (TNF-α)

-Інтерлейкін 8 (ІЛ-8)

-Трансформуючий фактор росту бета-1 (TGF-β1)

Пошкодження печінки.

Друга фаза відповідає за пошкодження, що виникають в печінці. При цьому, як зазначалося раніше, три типи гістологічних пошкоджень можуть розвиватися незалежно:

Перший - це стеатоз (стеатоз печінки), який можна побачити на біопсіях. Ви зможете оцінити скупчення ліпідів у гепатоцитах. Печінка зі стеатозом буде збільшена, жирна, жовтувата і м’яка.

Другий - стеатогепатит, який частіше зустрічається у пацієнтів з алкогольною жировою печінкою; мікроскопічно гепатоцити будуть роздуватися внаслідок набряку та некрозу. Наявність тіл Меллорі-Денка в дегенеруючих гепатоцитах та інфільтрованих нейтрофілами.

Біопсія печінки щурів. З лівого боку нормальна печінка, з правого - сильний стеатоз печінки.

Нарешті, також згадується поява гепатиту з фіброзом, і оскільки в більшості випадків причина фіброзу зберігається, нарешті досягається цироз.

Основна бічна панель

Допомога пацієнтам

У нас є спеціальна сторінка для допомоги пацієнтам нашої клініки у лікуванні. Тут ви знайдете поради, дієти, рецепти салатів, рецепти соків, класифіковані за вашим рецептом.