днів

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.33В В Suppl 4В МадридВ В 2016

http://dx.doi.org/10.20960/nh.337В

Перша тисяча днів життя та профілактика захворювання у дорослих

Харчування в ранньому віці та програмування захворювань дорослих: перші 1000 днів

Хосе Мануель Морено Вільярес

Педіатрична служба. Клінічне відділення харчування. Лікарня 12 жовтня. Університет Комплутенсе в Мадриді. Мадрид

Ключові слова: Програмування. Серцево-судинне захворювання Діабет. Годування. Грудне вигодовування.

Ключові слова: Програмування. Серцево-судинне захворювання. Діабет. Годування. Грудне вигодовування.

Вступ

Дослідження останніх десятиліть виявили, що існує зв'язок між подіями, що відбуваються на ранніх етапах життя (перші 1000 днів), та ризиком захворювання протягом усього життя (1). Ці фактори пов’язані як з материнським середовищем - вони впливають на ріст і розвиток органів і тканин плода, але також і на їх функцію, а також з першими роками життя дитини, наприклад, їх харчуванням. Ці захворювання, такі як цукровий діабет 2 типу, ішемічна або цереброваскулярна хвороба, остеопороз або високий кров'яний тиск, можуть, зокрема, впливати на ці стани, що виникають у ці критичні періоди розвитку (2). Таким чином, вони стали відправною точкою для стратегій, спрямованих на зміну тягаря неінфекційних захворювань, зосереджуючи увагу, наприклад, на сприянні грудному вигодовуванні або увазі до годування вагітних (3).

Поняття раннього метаболічного програмування

Він відомий як "програмування" процесу, за допомогою якого вплив конкретних стимуляторів навколишнього середовища або агресій під час критичних фаз розвитку може спричинити адаптації, що викликають постійні зміни у фізіології організму, спочатку спрямовані на гарантування його виживання, але які залишають постійну пам’ять. Це програмування є результатом пластичності клітин і тканин під час розвитку, і це те, що дозволяє організму реагувати на зміни в навколишньому середовищі (4).

Ці подразники або агресії можуть бути різного характеру, наприклад, токсичні, інфекції, куріння матері або психологічний стрес, але в основному відносяться до харчового середовища, яке оточує ці перші роки життя. Чутливість і, отже, наслідки тим більші, чим раніше з’являється цей стимул, оскільки це періоди більшого зростання та дозрівання, а також більша тривалість його дії.

Можна сказати, що поява неінфекційної хвороби є результатом взаємодії генетичних аспектів та способу життя протягом часу, а також того, що називається "метаболічним програмуванням" (рис. 1).

Харчове програмування у внутрішньоутробний період

Перші дані, що вказують на взаємозв'язок між внутрішньоутробним середовищем та здоров'ям у наступні роки, походять із спостережних епідеміологічних досліджень. У них було встановлено, що менша вага при народженні асоціюється з підвищеним ризиком розвитку ішемічної хвороби серця (5,6). Цей зв'язок між низькою вагою при народженні та ризиком захворювання також виявлявся для високого кров'яного тиску, синдрому резистентності до інсуліну та діабету 2 типу (7).

За наявності гіпотрофії плід реагує низкою пристосувань, які включають перерозподіл енергії для розвитку мозку, серця та надниркових залоз, зменшення припливу крові до інших органів та спричинення постійних змін артеріального тиску та обміну речовин (8). Цей механізм, теорія "ощадливого фенотипу" (економна гіпотеза фенотипу), це пояснювало б взаємозв'язок між затримкою внутрішньоутробного росту та підвищеним ризиком ожиріння, гіпертонії, остеопенії, діабету та серцево-судинних захворювань (рис. 2). В основі цих модифікацій може лежати ремоделювання судин, головним чином через зміни ендотелію та його функції (9).

Подібні результати були отримані при спостереженні за дітьми, народженими в період великого голодомору, який стався взимку 1944-1945 рр. В Нідерландах або в облозі Ленінграда під час Другої світової війни. Матері, які страждали від голоду під час виношування плоду, народжували новонароджених дітей різної ваги та розмірів, які протягом подальшого спостереження мали дуже різні показники неінфекційних захворювань. Подальші дослідження (наприклад, проект Viva) лише підтвердили ці результати.

Дослідження останніх років були спрямовані на пошук фізіологічного пояснення цих змін, головним чином шляхом експериментів на тваринах. Епігенетичні зміни, тобто спадкові зміни у фенотипі, які не включають генетичні модифікації, а у експресії генів за допомогою двох механізмів (метилювання ДНК та модифікація гістону), лежали б в основі цього процесу, а також пояснювали б його передачу наступним поколінням (10).

Також нещодавно було зазначено, що недоношені діти, як і ті, хто народився з низькою вагою при народженні, мають підвищений ризик кардіометаболічних захворювань у зрілому віці (11).

Харчове програмування в дитинстві

Вплив раннього харчування на довготривалі змінні стану здоров’я виникає не лише під час ембріонально-плодового періоду, а подовжується в перші роки життя. Так, наприклад, збільшення ваги у перший рік пов’язане з ризиком розвитку ожиріння або непереносимості вуглеводнів через роки. Довгострокові наслідки грудного вигодовування для здоров’я добре відомі як щодо профілактики аутоімунних, так і метаболічних захворювань (12), і що вони добре вписуються в схему раннього програмування метаболізму.

Незважаючи на пов'язані з цим методологічні труднощі, можна сказати, що існують відповідні, хоча і обмежені наукові дані, які свідчать про те, що вікно можливостей для метаболічного програмування виходить за рамки народження.

Вплив не тільки на тип і тривалість грудного вигодовування, а й на терміни введення прикорму та його характеристики. Введення інших продуктів харчування в раціон до 4 місяців асоціюється з більш високим ІМТ, починаючи з дітей (13). Вживання білка понад 12 місяців також пов'язане з ІМТ або вищим ожирінням у дитячому віці (14,15).

Ризик захворювань протягом усього життя

Найбільш вагомими науковими даними є дані, що стосуються дієти під час вагітності та ризику серцево-судинних захворювань, метаболічного синдрому або діабету типу 2. Цей ризик є не лише результатом конкретної взаємодії, але сукупним ефектом багаторазового впливу протягом тривалого періоду час або протягом усього життя. Генетична схильність змінюється під впливом факторів харчування та неживлення, які зумовлюють експресію цих генів.

Вираз захворювання проявляється особливо тоді, коли існує невідповідність між пренатальним середовищем та досвідом після пологів. Яскравим прикладом є значно підвищений ризик непереносимості вуглеводнів у осіб з низькою вагою при народженні, які мають високий ІМТ у дворічному віці.

Цей відбиток, який викликає чи не виявляє певні генетичні характеристики (епігенетика), передається наступним поколінням, що може мати наслідки для здоров'я населення (16).

Висновки

Наукові дані як епідеміологічних, так і експериментальних досліджень сильно демонструють вплив харчових факторів на ранніх стадіях життя (перші 1000 днів) на подальший стан здоров’я. Цей факт має великий вплив на здоров'я населення, оскільки вагітність та період немовлят та маленьких дітей становлять вікно можливостей для набуття звичок здорового способу життя, які будуть тривати все життя (рис. 3).

Бібліографія

1. Gluckman PD, Hanson MA, Low FM. Роль пластичності розвитку та епігенетики у здоров’ї людини. Вроджені вади Res C ембріон сьогодні 2011; 93: 12-8. [Посилання]

2. Ленглі-Еванс СК. Харчування в ранньому віці та програмування захворювань дорослих: огляд. J Дієта людини 2014; 28 (додаток 1): S1-S14. [Посилання]

3. Всесвітня організація охорони здоров’я. Запропоновані глобальні цілі щодо харчування матері, немовляти та молодшої дитини. Женева: Всесвітня організація охорони здоров’я; 2012. [Посилання]

4. Глюкман П.Д., Хенсон М.А. Життя з минулим: еволюція, розвиток та модель захворювання. Science 2004; 305: 1733-6. [Посилання]

5. Barker DJ, Osmond C. Рівень смертності від інсульту в Англії та Уельсі прогнозується за минулою материнською смертністю. BMJ 1987; 295: 83-6. [Посилання]

6. Barker DJ, Osmond C, Golding J, Kuh D, Wadsworth ME. Зростання внутрішньоутробного періоду, кров'яний тиск у дитячому та дорослому житті та смертність від серцево-судинних захворювань. BMJ 1989; 298: 564-7. [Посилання]

7. Баркер-ді-джей. Витоки розвитку добробуту. Philos Trans R Soc Lond B Boll Sci 2004; 359: 1359-66. [Посилання]

8. Хардінг JE. Харчова основа фетального походження захворювання дорослих. Int J Epidemiol 2001; 30: 15-23. [Посилання]

9. Visentin S, Grumolato F, Nardelli GB, Di Camillo B, Grisan E, Cosmi E. Ранні витоки захворювання дорослих: низька вага при народженні та ремоделювання судин. Атероесклероз 2014; 237: 391-9. [Посилання]

10. Burdge GC, Hanson MA, Slater-Jefferies JL, Lillycrop KA. Епігенетична регуляція транскрипції: механізм індукування змін у фенотипі (програмування плода) різницею в харчуванні протягом раннього життя? Br J Nutr 2007; 97: 1036-46. [Посилання]

11. Байман Е, Дрейк Ей Джей, Піясена С. Недоношеність та програмування ризику серцево-судинних захворювань: майбутня проблема для громадського здоров’я? Arch Dis Child Fetal Neoantal Ed 2014; 99: F510-4. [Посилання]

12. Секція грудного вигодовування. Американська академія педіатрії. Грудне вигодовування та використання грудного молока. Педіатрія 2012; 129: e827-41. [Посилання]

13. Пірс Дж., Тейлор М.А., Ленглі Еванс СК. Терміни введення додаткової оплати та ризику ожиріння у дітей: систематичний огляд. Int J Obes (Лондон) 2013; 37: 1295-306. [Посилання]

14. Пірс Дж., Ленглі-Еванс СК. Види їжі, що вводяться під час додаткових вчинків, та ризик ожиріння у дітей: систематичний огляд. Int J Obes (Лондон) 2013; 37: 477-85. [Посилання]

15. Koletzko B, von Kries R, Closa R, Escribano J, Scaglioni S, Giovannini M, et al. Чи може вибір годування немовлят модулювати подальший ризик ожиріння? Am J Clin Nutr 2009; 89 (додаток 1): S1502-S1508. [Посилання]

16. Veenendaal MV, Painter RC, de Rooij SR, Bossuyt PM, van der Post JA, Gluckman PD, et al. Трансгенераційні наслідки пренатального впливу голландського голодомору 1944-45 років. Br J Obstet Gynaecol 2013; 120: 548-53. [Посилання]

Адреса для листування:
Хосе Мануель Морено Вільярес.
Служба педіатрії.
Університетська лікарня 12 жовтня.
Дорога Андалусії, км. 5400. 28041 Мадрид
e-mail: [email protected]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons