Індекс

  1. Що робить інші назви?
  2. Що таке полікістоз яєчників?
  3. Яка причина його спричинення?
  4. Які симптоми полікістозу яєчників?
  5. Як можна виявити?
  6. Яке рекомендоване лікування?

Що робить інші назви?

Синдром полікістозу яєчників (СПКЯ)

Синдром Штейна-Левенталя

МКБ-9: 256.4

МКБ-10: E28.2

Що таке полікістоз яєчників?

полікістоз яєчників це, мабуть, найпоширеніша причина безпліддя у жінок через відсутність овуляції.

полікістозом яєчників

Його розуміння ускладнене через неоднорідну патофізіологію та нерівномірність критеріїв загального визначення.

Їх можна визначити як яєчники з наявністю більше 8 фолікулів діаметром менше 10 мм, розташованих периферично і гіперехогенною стромою яєчників, за наявності оліго або аменореї (відсутність правил або невелика кількість) та/або симптоми симптоми гіперандрогенії, такі як гірсутизм (збільшення волосся) та вугрі.

Загальною рисою у всіх випадках полікістозу яєчників є морфологія яєчників, що суперечить клінічним та ендокринологічним даним, які різняться у різних пацієнтів.

Яка причина його спричинення?

Що стосується його причини, виявлено порушення в гіпоталамусі, гіпофізі, яєчниках і надниркових залозах, але без знаходження загальної гіпотези для всіх них.

Клінічний синдром гіперандрогенії з олігоменореєю або аменореєю виявляється у 1% до 4% жінок дітородного віку, що відповідає приблизно 75% випадків ановуляторного безпліддя.

Які симптоми полікістозу яєчників?

Жінки з полікістозом яєчників можуть виявляти широкий спектр клінічних симптомів. Типовим явищем є наявність аменореї, гірсутизму та ожиріння, а також наявність двобічного полікістозу яєчників.

Ця комбінація не є виключною для полікістозу яєчників, оскільки вона також пов'язана з іншими ендокринними дисфункціями, такими як синдром Кушинга, вроджена гіперплазія надниркових залоз, вірилізуючі пухлини яєчників та надниркових залоз, гіперпролактинемія, гіпертиреоз та гіпотиреоз.

Якщо ми виключимо ці захворювання, ми думаємо про цей синдром у присутності жінки з порушеннями менструального циклу, у якої, ймовірно, розвивається легкий до важкий гірсутизм, а також підвищення рівня тестостерону та збільшення ваги (є жінки, які цього не проявляють).

Симптоми часто починаються навколо статевого дозрівання.

Як можна виявити?

Лабораторні висновки не є однорідними, характерна надмірна продукція андрогену.

Порівнюючи жінок із полікістозом яєчників та нормальних жінок, для перших показано підвищення рівня вільного прогестерону, андростендіону, ЛГ, збільшення співвідношення ЛГ/ФСГ (у 70% випадків), вільного естрадіолу, естрону та інсуліну. натщесерце; а також зниження рівня білка-транспортера стероїдних гормонів (SHBG).

Результати набувають більшого значення, коли жінок із СПКЯ ділять на дві групи: ожиріння та не ожиріння; виявлення підвищеного рівня інсуліну, вільного тестостерону та естрону, але низький рівень ГСГ та нормальний рівень ЛГ у жінок із ожирінням порівняно з жінками, що не страждають ожирінням.

Ендокринологічний профіль буде змінюватися залежно від симптомів:

  • Жінки з полікістозом яєчників, які мають овуляцію та менструацію, матимуть нижчий рівень ЛГ, тестостерону, андростендіону та інсуліну натощак порівняно з тими, хто цього не робить.
  • Інсулінорезистентність виникає, коли є оліго або аменорея, але не у пацієнтів з регулярними циклами.
  • У пацієнтів з гірсутою підвищений рівень андрогену та низький рівень ГСПГ порівняно з тими, хто цього не робить.
  • Рівень ЛГ підвищений у безплідних пацієнтів та у тих, хто перериває вагітність.

Хоча точна причина залишається невідомою, і вісь проблеми в більшості випадків вважається досить багатофакторним синдромом, це зміни в морфології яєчника та надмірна продукція андрогенів.

Виявлено підвищений рівень майже всіх гормонів андрогенів та їх попередників.

Цей надлишок андрогенів відповідає за помірне підвищення загальних рівнів естрогенів, головним чином від периферичного перетворення андростендіону в естрогени.

Було показано, що походження андрогенів при цьому синдромі в основному яєчникове, у 50% пацієнтів з підвищеним рівнем андрогенів надниркових залоз.

Морфологічно ці яєчники двосторонньо збільшені і кожен має гладку, але потовщену аваскулярну капсулу. На зрізах видно численні субкапсулярні кісти, діаметр яких варіюється від 4 до 7 мм, як правило, вистелені кількома шарами гранульозних клітин.

Найбільш вражаючим аспектом є гіперплазія стромальних і текальних клітин, які оточують кістозні фолікули. Це результат хронічної стимуляції ЛГ та надмірної продукції андрогенів.

Висока їх інтраоваріальна концентрація може виконувати інгібуючу роль на дозрівання фолікулів та розвиток капсул яєчників. У тій самій родині спостерігається велика поширеність, що свідчить про генетичний компонент, але його демонстрація була складною.

Яке рекомендоване лікування?

Не існує ефективного лікування, спрямованого на справжнє походження; але існує ряд протоколів, які покликані розірвати порочний цикл цієї ланцюгової реакції.

Перелік методів лікування, як правило, симптоматичний, він залежить від потреб пацієнтки та її клінічної ситуації, лікування в одних випадках неприйнятних дерматологічних ознак гіперандрогенії (вугрів та гірсутизму), в інших безпліддя і в цілому це передумова, щоб мінімізувати ризик гінекологічних або негінекологічних ускладнень.

Першим важливим поділом у виборі терапії може бути, а може і не бажання фертильності:

  • Пацієнти, яких, якщо вони бажають, можна успішно лікувати різними методами, щоб викликати овуляцію.
  • Для пацієнтів, які цього не хочуть, регулювання менструального циклу, придушення гіперандрогенії, використання прогестерону для протистояння, якщо немає рясної клініки з гіперандрогенією, та надання засобів контрацепції, якщо це необхідно, оскільки ризик зачаття у жінки не бажання фертильності не є логічним аргументом проти раннього повернення гіпоталамо-гіпофізарно-оварікоациклічної системи.

Ці пацієнти можуть пройти індукцію овуляції (хоча в цих випадках це не є вибором лікування), щоб досягти циклічності та отримати ті самі антигестаційні консультації, що й жінки з нормальним овуляторним циклом; Зрештою, це буде залежати від пацієнта та фахівця, який керує нею.

Вибір методу лікування (якщо вас не цікавить зачаття, як це стало зрозуміло) полягає у поєднанні ципротерону ацетату (синтетичного прогестерону як з антигонадотропним, так і протиандрогенним ефектом) з етінілестрадіолом, це забезпечує придушення гіперандрогенії з поліпшенням клінічних симптомів і нормалізація гормональних змін.

Клиновидна резекція яєчників (проводиться з 1906 р.) Відновлює місячні, досягаючи прийнятних показників вагітності. Результати не завжди є постійними. Його механізм дії не чіткий і несе ризик утворення спайок, які загрожують майбутній родючості через додавання механічного фактора безпліддя.

Лапароскопічна діатермія яєчників: заснована на принципі можливості досягти однакових наслідків резекції клину, уникаючи механічних травм.