Rev Méd Чилі 2003; 131: 573-575
ЛИСТИ В РЕДАКЦІЮ
Читачам пропонується надіслати редактору листи з коментарями, запитаннями чи критикою щодо статей, які були опубліковані в Журналі та на які вищезгадані автори можуть відповісти. Також вітаються коментарі щодо поточних питань біомедичної, клінічної, охорони здоров’я, етики та медичної освіти. Попереднє повідомлення часткових даних розслідування, що триває, може бути прийняте, дотримуючись основного правила, згідно з яким вони не були опубліковані або подані для публікації в іншому журналі. Максимально допустима довжина - 3 сторінки, розмір літер з подвійним пробілом, максимум із 6 бібліографічними посиланнями (включаючи статтю, яка мотивувала це) та 1 таблицею або малюнком. Листи, які приймаються, можуть бути скорочені та офіційно змінені редакцією.
Помилки в діагностиці
первинний гіперпаратиреоз
Підводні камені в діагностиці первинної
гіперпаратиреоз
Пане редакторе: Технологічний розвиток у медицині має свою позитивну сторону завдяки сприянню встановленню точних і швидких діагнозів, хоча це несе ризик невідповідного лікування при неправильному тлумаченні тестів. Таким чином, наприклад, ми відповідали за лікування кількох випадків, що стосуються хірургічного втручання з неправильним діагнозом первинного гіперпаратиреозу, заснованого на ізольованому підвищенні рівня паратиреоїдного гормону в сироватці крові (ПТГ).
Первинний гіперпаратиреоз (ППГ) - це сутність, що характеризується підвищенням рівня ПТГ у сироватці крові, як правило, пов’язаною з гіперкальціємією та гіперкальціурією. Патологічна анатомія виявляє одиночну або множинну аденому у 85% випадків, а гіперплазія 4 паращитовидних залоз - у решти; паращитовидний рак зустрічається дуже рідко. До 1970-х років діагноз, як правило, був пізнім і підозрювався у пацієнтів із симптомами, з рецидивуючим сечокам’яною хворобою або з кістковими проявами 1,2. Згодом поява автоматичної методології вимірювання кальцемії (біохімічного профілю) дозволило поставити найдавніший діагноз, на безсимптомній стадії, багато з яких виявили під час обстеження здоров'я. Існує суперечка щодо того, чи слід оперувати всі безсимптомні ППГ, чи існують підгрупи, які слід спостерігати або лікувати лише медично 3. В даний час ми могли б сказати, що ми перейшли до третьої стадії, що характеризується "епідемією" передбачуваних нових випадків ППГ на основі ізольованих підвищень рівня ПТГ у сироватці крові без супутньої гіперкальціємії і що в більшості випадків відповідає вторинному гіперпаратиреозу. У цьому листі подано два випадки, що ілюструють цю ситуацію.
Випадок 1: 32-річна жінка, яка вивчала помірне, але стійке підвищення рівня лужних фосфатаз, виключаючи патологію печінки або кісток. Дослідження денситометрії кісток продемонструвало остеопороз тазостегнового суглоба (T бал 4. Лікування в цьому випадку є виключно медичним (споживання кальцію, вітаміну D та дієта відповідно до стану целіакії).
Випадок 2: 64-річна жінка, обстежена на консультації з приводу передбачуваного діагнозу первинного гіперпаратиреозу, на основі підвищення рівня ПТГ 78,3 пг/мл (VN: 12-55) з неодноразово нормальною кальціємією (від 9,2 до 10 мг/дл) і сцинтиграма паратиреоїда Tc-Sestamibi, яка передбачає право нижню аденому паращитовидної залози. Крім того, сертифікований остеопороз хребта (T оцінка -2.7). У пацієнта була вроджена дисплазія кульшового суглоба, яка вимагала декількох оперативних втручань, включаючи імплантацію двосторонніх протезів. Історії сечових каменів не було. Додаткове дослідження виявило гіперкальціурію 587 мг/24 год (VN: 100-250), нормальну функцію нирок та дефіцит вітаміну D (250 HD 8 нг/мл; VN 9-37,6). Нормальність кальцемій змусила нас розглянути вторинний гіперпаратиреоз через ниркову гіперкальціурію з дефіцитом вітаміну D. Лікування розпочато з гідрохлортіазиду 50 мг на добу, добавки кальцію (800 мг/добу) та вітаміну D (1000 МО протягом 3 місяців). Через 6 місяців значення ПТГ, вітаміну D та екскреція кальцію з сечею (219 мг/дл) нормалізувались, підтримуючи нормокальціємію.
Попередні випадки ілюструють пацієнтів із вторинним гіперпаратиреозом без хірургічних показань, яким було потрібно порівняно просте дослідження для встановлення правильного діагнозу (синдром мальабсорбції у першого та ниркова гіперкальціурія у другого), що дозволило адекватне лікування. Хірургічне втручання взагалі не покращило б їх і могло б мати негативні наслідки, зменшивши компенсаторну здатність паращитовидних залоз, які були видалені.
На закінчення слід сказати, що клініцисти, які не спеціалізуються, повинні знати, що виявлення високих рівнів ПТГ за наявності нормальної кальцемії з найбільшою ймовірністю відповідає вторинному компенсаторному гіперпаратиреозу іншого дефекту, який потребує дослідження та лікування етіологічно. Набагато рідше трапляється, що така ситуація відповідає нормокальциемічному первинному гіперпаратиреозу - особі, яка не завжди має хірургічні показання і яка вимагає спеціалізованого дослідження, перш ніж зупинити свій вибір на дослідницькій операції на паращитовидній залозі. Виявлення одного або декількох збільшених паращитовидних залоз, як це спостерігається в обох випадках, не допомагає диференціальному діагнозу між первинним або вторинним гіперпаратиреозом, тому ці тести слід зарезервувати лише для тих випадків, які мають біохімічне підтвердження первинного гіперпаратиреозу.
Доктори Еудженіо Артеага U та Гілберто Гонсалес V.
Кафедра ендокринології медичного факультету. Папський католицький університет Чилі. Сантьяго де Чилі.
ЛІТЕРАТУРА
1. Маркс СЖ. Гіперпаратиреоїдні та гіпопаратиреоїдні розлади. N Engl J Med 2000; 343: 1863-75. [Посилання]
2. Лопес Дж. М., Сапунар Дж., Кампусано С, Артеага Е, Родрігес Ж. А., Леон А та ін. Зміна клінічної картини первинного гіперпаратиреозу. Аналіз 84 випадків. Преподобний Мед Чилі 1993; 121: 265-72. [Посилання]
3. Білезікян JP, Potts Jr JT, Fuleihan GEH, Kleerekoper M, Neer R, Peacock M et al. Короткий виклад семінару-практикуму про безсимптомний первинний гіперпаратиреоз: перспектива 21 століття. J Clin Ендокринол Метаб 2002; 87: 5353-61. [Посилання]
4. Холік М.Ф., Крейн С.М., Поттс Дж. Метаболізм кальцію, фосфору та кісток: гормони, що регулюють кальцій. У: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL (eds), Принципи внутрішньої медицини Гаррісона, 13-е видання, Нью-Йорк: McGraw-Hill, 1994, том 2; 2137-51. [Посилання]
Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons
Бернарда Морін 488, Провіденсія,
Графа 168, пошта 55
Сантьяго, Чилі
Тел .: (56-2) 2753 5520