Середа 6.10.2020
ФОТО: Зображення завантажено з https://www.stuff.co.nz/life-style/well-good/teach-me/100285387/this-is-what-sugar-does-to-your-brain
Текст: Алехандра Місіолек Марін
ЧАСТИНА 2 - замкнені кола, що унеможливлюють схуднення - дофамін та лептин
У попередньому дописі я заговорив про роль дофамін в контролі прийому. Щоб добре зрозуміти, як це працює, ми будемо використовувати два приклади, взяті з наукових досліджень.
Миші, які не синтезують дофамін.
В одному дослідженні мишей, не здатних синтезувати, вирощували в лабораторії дофамін. Спостерігалося, що ці миші голодували через відсутність мотивація їсти. З цієї причини було показано, що дофамін відіграє дуже важливу роль у спонуканні нас до їжі. Це так лише у мишей чи у людей теж?
Хвороба Паркінсона.
Хвороба Паркінсона - хвороба, яка викликає дегенерацію дофамінергічні нейрони в мозку. З цієї причини люди, які страждають цією хворобою, як правило, споживають менше їжі. Однак, коли ці люди отримують лікування для поліпшення функціонування дофамінових шляхів (за допомогою агоністів рецепторів дофаміну), вони можуть розвинутися компульсивна харчова поведінка.
З іншого боку, я вже говорив вам раніше про лептин, гормон, який є частиною гомеостатичного шляху. Цей гормон виділяється адипоцити, які клітини накопичують жир. Оскільки люди з ожирінням мають більше жиру, вони виділяють більше лептину, а оскільки високий рівень лептину зменшує їх споживання, вони повинні бути менш голодними.
І чому саме лептин?
Оскільки у нього є свої рецептори в вентральній ділянці (VTA) і чорній речовині (SN) мозку, саме тут дофамін також має свої рецептори .
Ділянки мозку, задіяні в контролі над споживанням: Джерело
Отже лептин і дофамін, маючи рецептори в одних і тих же ділянках мозку, є сполучною ланкою між обома шляхами регуляції споживання.
Як вони впливають один на одного?
Коли стимулюються рецептори лептину в цих областях, реакція областей винагороди на харчові подразники зменшується. Іншими словами, чим більше лептину, тим менше дофаміну і менше мотивації до їжі.
Звідки ми знаємо, що це так?
У пацієнтів з вродженою недостатністю лептину (у яких немає лептину) спостерігається підвищена активація системи дофамінергічний до харчових подразників (вони більше мотивовані їсти). З іншого боку, лікування лептином, що складається з вливань лептину (при VTA - Ventral Tegmental Area) пригнічують активність дофамінергічних нейронів і зменшують споживання, тобто зменшують мотивацію до їжі.
То чому ж ожиріла людина все ще мотивована?n їсти?
Існує гіпотеза про стійкість до рецепторів лептину. Це означає, що навіть якщо вони мають високий рівень лептину, їх споживання не зменшується. Цей опір може бути наслідком високий рівень лептину у людей із ожирінням, що призводить до зниження чутливості передачі сигналів (механізм, подібний до механізму, що спостерігається при діабеті 2 типу).
У цьому випадку створюється ситуація, коли ми маємо багато лептину, який не робить жодного ефекту, оскільки його рецептори втратили чутливість і тому не виявляють його. Можна сказати, що рецептори втомлюються отримувати стільки лептину. Уявімо ситуацію абсолютної тиші. Раптом ми чуємо шум. На цей шум ми будемо реагувати з великою настороженістю. Однак коли цей шум стає постійним і триває з часом, ми перестаємо його помічати. Те саме відбувається із запахами, спочатку ми їх помічаємо, але з часом "ми звикаємо до запаху », і ми перестаємо його сприймати. Це інші приклади того, як наші приймачі вичерпані і вони перестають працювати. Так само і рецептори лептину в нашому мозку, якщо вони постійно отримують багато лептину.
А з іншого боку, у нас є дофамін:
Кілька досліджень постулюють, що люди з ожирінням можуть не тільки мати стійкі рецептори лептину, але й страждають на рзмінена реакція системи винагород (= дофаміну).
Було висловлено гіпотезу та підтверджено дослідженнями нейровізуалізації (такими як комп’ютерна томографія чи магнітний резонанс), що ожиріння пов’язане з реакцією збільшений від дофамінової системи до харчових стимулів. A підвищена активність схем винагород у людей із ожирінням, коли вони переглядали або думали про зображення їжі. На відміну від цього, люди, що не страждають ожирінням, не виявляли цього збільшення активності. Це означає, що якщо людина з ожирінням бачить пампушку, схема винагороди активується більше, ніж у людини, яка не страждає ожирінням. Отже, ожиріння більше спонукано їсти пончик, ніж не ожиріння.
На закінчення, гіперчутливість ланцюга винагорода/дофамін може призвести до споживання більше і призвести до збільшення ваги, тоді як збільшення ваги та ожиріння також можуть бути причиною стійкості рецепторів лептину, які повинні модулювати ефекти дофаміну, отже, порочне коло. Це риба, яка кусає хвіст.
Наступне запитання, яке ми можемо задати собі: Чому ланцюги дофаміну збільшені у людей із ожирінням? Чи спричиняє ожиріння їх активізацію чи людина набирає вагу, оскільки вони активізовані? Що таке яйце, а що курка?