Опубліковано: 30.12.2017, остання зміна: 22.4.2020
Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) спричинена закупорюванням різно великих ділянок легеневого артеріального потоку згустком крові (рідше іншими речовинами - жировою тканиною, повітрям, навколоплідними водами, чужорідним тілом), що приносяться кров’ю. Нелікований ТЕЛА виявляє до 30% смертності. Клінічний діагноз часто дуже ненадійний, багато подій протікають безсимптомно. Наступний звіт про випадок описує випадок паранеопластичної тромбоемболічної хвороби з розвитком інфаркту легені із типовими клінічними ознаками, такими як плевральний біль у грудях із кровохарканням.
Чи корисні для вас приклади використання зображень? Вам потрібні також кейси з інших дисциплін? Чи є у вас зауваження чи пропозиції щодо вдосконалення? Будь ласка, дайте нам свою думку, заповнивши коротку анкету.
Історія:
Особиста історія: Хронічний лімфолейкоз, немає. 0 (Rai), під час спостереження гематолога, tč. без лікування. Артеріальна гіпертензія. Ішемічна хвороба серця, стан після інфаркту міокарда (2004). Хронічна ниркова недостатність через судинний нефросклероз. Хронічна венозна недостатність нижніх кінцівок. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози. Хронічне запаморочення на судинній основі. Змішаний тривожно-депресивний розлад.
Медична історія: Пренесса, Таллітон, Анопірин, Кавінтон, Тамурокс, Бетагістин, Лексаурин, Новалгін.
Соціальна історія: живе в будинку престарілих, працював різноробочим.
Поточна хвороба: вранці в день прийому він раптом почав важко дихати, він відчув колючий біль у правій частині грудей під час вдиху, біль був пов'язаний з дихальними екскурсіями. Він неодноразово кашляв рожеву мокроту. Він не відчував серцебиття, не мав температури, заперечував проблеми із сечовипусканням та стільцем.
Об'єктивна знахідка: свідоме, орієнтоване, активне положення, шкіра без ознак жовтяниці та ціанозу, наповнення яремних вен незбільшене, дія серця регулярне: 82/хв., звучить резонансно, без шуму, дихання везикулярне, чисте, живіт на рівні грудей, напівпрозорий, безболісний, без тактильної стійкості, нижні кінцівки без набряків, варикоз та ознаки флебіту, артеріальний тиск 150/90 мм рт.ст., синусовий ритм на ЕКГ.
Лабораторні результати:
Лейкоцитоз (18,52 * 109/л) з нейтрофілією (8,32 * 109/л), позитивність D-димеру (1,98 мг/л) були присутніми в аналізі крові. У біохімічній картині домінували підвищені показники СРБ (80,7, 94,6, 101,9 мг/л), також були присутні граничне ізольоване підвищення GMT та незначне утримання метаболітів азоту. Кардіоспецифічні ферменти були негативними.
Методи візуалізації:
Рентген грудної клітки задньо-переднього зображення: на плевру в середньому і нижньому легеневому поля праворуч наноситься тонкий півсферичний відтінок, відносно різко контурований, контур діафрагми, вільні кути, серце не збільшене.
Абдомен УЗД: печінка без вогнищевої знахідки, в каменях жовчного міхура розміром 1,5 та 2 см, без розширення жовчних проток, голови та тіла підшлункової залози без вогнищевої знахідки, селезінка трохи збільшена, без вільної рідини в черевній порожнині.
Через анамнез, клінічні та лабораторні ознаки ми доповнили підозру на емболізацію легенів розвитком можливого інфаркту легені. КТ-ангіографічне дослідження з висновком: ліві часткові виступи контрастної речовини в гілці лівої легені (рис. 2) та повна оклюзія артерії для дорзокаудальних сегментів. Праворуч, у гілці легені, часткові випади із закриттям деяких гілок для середньої частки та утворенням конденсації vs. інфарктного характеру в сегменті S3 латерально (рис. 3). Вторинною знахідкою було зображення аорти з окремими атеросклеротичними змінами та незначною грижею діафрагми шлунка.
Ми провели двосторонню емболізацію легенів, підтверджену КТ УЗД нижніх кінцівок, який підтвердив неоклюзійний іліко-феморо-підколінний тромбоз глибоких вен правої нижньої кінцівки, частково реканалізований, проти. підгострий/хронічний за ехогенністю.
Для оцінки гемодинамічної тяжкості легеневої емболізації її проводили ехокардіографічне дослідження серце без знаходження cor pulmonale acutum, зі збереженою систолічною функцією нерозширеного лівого шлуночка, без регіональних розладів кінетики, наявна діастолічна дисфункція I типу, легка мітральна регургітація, відділи правого серця нероздуті, без непрямих ознак легеневої емболізації.
В відомій історії онкологічних захворювань ми схилялися до паранеопластичної етіології стану, що гіперкоагулюється, з розвитком тромбозу глибоких вен та подальшої гемодинамічно незначної емболізації легенів. Через негативні висновки щодо абдомену США з точки зору можливого неопроцесу або МТС, ми додали урологічне обстеження, який підтвердив високий рівень простатичного специфічного антигену (PSA, = 8,49 мкг/л) і замінив неопроцес простати з рекомендацією провести біопсію після виписки з внутрішньої клініки.
Терапія:
У пацієнта з підтвердженим тромбозом глибоких вен із гемодинамічно незначущою гострою емболією легеневої артерії підмаси була показана антикоагулянтна терапія в повному дозі, розпочата підшкірним введенням низькомолекулярного гепарину (НМГ). В рамках рекомендацій режиму було призначено постільний режим та пов’язку нижніх кінцівок. До запланованої біопсії простати пацієнт не переходив на пероральне антикоагулянтне лікування кумаринами. Емпіричне лікування антибіотиками (цефалоспорин 3-го покоління в/в) застосовували для високої запальної активності та рентгенівського та КТ-зображення інфарктного ураження правої легені, при якому показники СРБ (до викиду 19,8 мг/л) поступово регресували а інфільтрат регресував на рентгені грудної клітки. і полегшення болю на ураженій стороні грудної клітки із зникненням кровохаркання. Для вищих значень ниркових показників (сечовина, креатинін) при задокументованій хронічній нирковій недостатності при лікуванні артеріальної гіпертензії інгібітор АПФ замінювали блокатором кальцію з досягненням задовільних значень артеріального тиску.
Пацієнта виписали до амбулаторної допомоги гематолога, ангіолога, уролога та терапевта.
Діагноз:
Легенева емболія
Інфаркт легені
Обговорення/коментар:
Автори заявляють, що не будуть публікувати тематичні дослідження з однаковим змістом в інших вітчизняних або зарубіжних друкованих або електронних виданнях.
Класифікація МКБ-10:
Вміст статті ліцензовано за ліцензією Creative Commons Attribution-Noncommercial-No Derivative Works 3.0.