Порушення електролітного та водного обміну при неврологічних процесах

процесах

Маріо Мішель Замора

Професор неврології та нейрохірургії на медичному факультеті Ла-Паса, Болівія

Електроліти та головним чином калій мають важливу дію на функціональну нервову діяльність, оскільки їх зміни пов'язані зі змінами проникності клітинної мембрани та з фізико-хімічними відхиленнями її електричного потенціалу. Під час нервової стимуляції виділяється калій (Hober, Cowan, Young), а електрична стимуляція головного мозку також спричинює підвищення калію в крові верхньої поздовжньої пазухи. При підготовці «ізольованого мозку» кота та при інтракаротидних ін’єкціях калію Бонне та Бремер спостерігали, що малі дози (0,1–0,5 мг) діють, стимулюючи клітини кори, із збільшенням електричної активності кори; після цієї фази збудження настає період депресії; більші дози зазвичай викликають лише депресію, яка може досягти повного зникнення.

У хворих на епілепсію вивчали поведінку та зміни електролітів. Пенфілд та Еріксон стверджують, що в міжпароксизмальний періоди різні компоненти крові іонного метаболізму (кальцій, фосфор, калій, магній, хлор та натрій) є нормальними і що після нападів рівень кальцію та кальцію зростає вдруге і як наслідок матчу. Інші автори спостерігали, що появі судом передує підвищення рівня калію в крові та його усунення та Me. Каррі висновує, що відбувається втрата калію з клітин через збільшення проникності клітинної поверхні, що, на його думку, є основним етіологічним фактором у виникненні епілептичних виділень. Дослідження метаболізму епілептиків у періоди контролю та лікування також показало (Коен, Кумбс, Кобб та Талботт), що в періоди без судом елімінація калію була низькою і що в періоди з частими нападами елімінація калію збільшувалася; цитовані автори не можуть визначити, чи є затримка калію випадковою чи причинною дією протисудомної дії.

Що стосується метаболізму води у епілептиків, то відомо, що напади можуть бути спровоковані у 40% випадків, проковтуючи велику кількість води протягом декількох годин, сприяючи її утриманню при багаторазових введеннях гормонів з води. Задня частка гіпофіза що пригнічують діурез. Під час цього тесту на гідратацію були помічені помітні зміни в електроенцефалограмі. Гідратація та водна інтоксикація у щурів спричинили зниження судомного порогу для хімічних та електричних подразників та з’явилися повільні хвилі та потенціали, подібні до потенційних у хворих на епілепсію. Припустимо, Я. Кар’єр, що вода переходить до нервових клітин і що вони втрачають калій. На практиці пацієнтам з епілепсією рекомендують лікування зневодненням, але їх застосування не досягло значної дифузії.

Кислотно-лужний баланс організму також має велике значення. Алкалоз прискорює напади, ацидоз пригнічує їх. Це твердження підтверджується на практиці із застосуванням кетогенної дієти, запровадженої Уайлдером в 1921 році, і з якою багато пацієнтів, особливо діти з Петіт Мал, відчувають значне поліпшення. Також було показано, що зазначена дієта зменшує аномальну активність електроенцефалограми у дітей з епілепсією. Існує думка, що спосіб дії кетогенної дієти обумовлений ацидозом та зневодненням, які вона визначає (Діамокс також діє таким чином).

Гіпонатріємія спостерігається також при туберкульозному менінгіті без симптомів або з дуже незначною кількістю через низьку концентрацію розчинника. Подібним чином кілька авторів зазначають, що при іншому типі гіпонатріємії втрата натрію супроводжується зневодненням, гіпотонією та азотемією і відбувається при різних процесах мозку, таких як енцефаліт, бульбарний поліомієліт, цереброваскулярні катастрофи та пухлини четвертого шлуночка.

Ідентичні виявлення електролітних порушень різними дослідниками при ураженнях мозку, розташованих у лобовій частці або в гіпоталамусі, дозволяють нам стверджувати, що ці зміни є вторинними щодо ураження мозку, що також підтверджується фізіологічними дослідженнями. Леві та Гасман повідомляють про високий вміст хлориду в крові котів після пошкодження параоптичного ядра гіпоталамуса, яке функціонально пов'язане з нервовою частиною гіпофіза. Практичне значення цих електролітних аномалій очевидно. Купер вважає, що висока смертність від операцій у районі третього шлуночка та гіпоталамусу, пов'язана з пошкодженням "життєво важливих центрів", не даючи точної причини, може бути пов'язана із зазначеними біохімічними змінами.

При періодичному паралічі спостерігається зменшення вмісту калію в сироватці крові, а розлади м’язів пов’язані з міграцією цього іона із сироватки у позам’язові простори, можливо, у внутрішньоклітинний простір. Зникнення паралічу супроводжується нормальним рівнем калію в сироватці крові.

Нарешті, ми повинні звернути увагу на втрату азоту, яка виникає після операцій на головному мозку, порушення, яке посилюється при травматичних пошкодженнях спинного мозку. Втрата азоту та гіпопротеїнемія, що є її наслідком, легко спостерігається у пацієнта з параплегічною хворобою і є однією з причин виразкової хвороби, що ускладнює догляд за нею. Саме з цієї причини вже деякий час ми вводимо цим пацієнтам тестостерон, а останнім часом і одне з його похідних - 19-нор-андрестенолон-фенілпропіонат (Дураболін), який має більший анаболічний ефект та менш вірилізуючу дію.

З усього вищесказаного можна побачити важливість знань про електролітні зміни та водний обмін у неврології та нейрохірургії, і, можливо, не за горами день, коли ці біохімічні зміни є більш точними, для кращої допомоги хворим.

ЛІТЕРАТУРА

1. КУПЕР, І. С.; MAC CARTHY, C. S. - Незвичні електролітні порушення, пов’язані з мозковими ураженнями. Proc. Зустріч персоналу. Mayo Clin., 26: 354, 1951. [Посилання]

2. MAC CARTY, C. S.; COOPER, I. S. - Неврологічні та метаболічні ефекти двосторонньої перев’язки передніх мозкових артерій у людини. Proc. Зустріч персоналу. Mayo Clin., 26: 185, 1951. [Посилання]

3. КУПЕР, І. С. - Порушення електролітного обміну при захворюваннях центральної нервової системи. Неврологія, 3: 119, 1953. [Посилання]

4. WISE, B. L. - Рідкий та електролітний баланс після краніотомії. J. Neurosurg., 13: 223, 1956. [Посилання]

5. НИХАН, В. Л.; КУК, Р. Е. - Симптоматична гіпонатріємія при гострих інфекціях центральної нервової системи. Педіатрія, 18: 604, 1956 р. [Посилання]

6. УІЛТ, Л. Г.; СЕЛДИНГ, Д. Ш.; НЕЛЬСОН, В. П.; НІМЕЦЬКИЙ, В. Й.; PETERS, J. P. - Роль центральної нервової системи в метаболізмі електролітів і води. А.М.А. Arch. Int. Med., 90: 355, 1952. [Посилання]

7. ПОРТЕР, Х. - Виведення амінокислот при дегенеративних захворюваннях нервової системи. Дж. Лабораторія А. Клін. Медицина, 34: 1623, 1949. [Посилання]