1 Вища політехнічна школа Чимборасо. Факультет громадського здоров'я. Медична кар’єра. Чимборасо, Еквадор.

порушення

2 Університет медичних наук Ольгіна. Ольгін, Куба.

Стаття Рівери Ледесма та співавт. 1 під назвою "Окружність живота та ризик серцево-судинних захворювань. Кабінет 22. Навчальна поліклініка Алейди Фернандес Шардіє. 2016", опублікована в Habanera Journal of Medical Sciences, що належать до 17-го тому, Номер 4, з 2018 року, йдеться про дуже обговорювану тему про зв'язок між ожирінням живота та ризиком серцево-судинних захворювань із використанням граничних точок для окружності живота або окружності талії. Це поперечне розслідування виявило значну зв'язок віку, чоловічої статі, цукрового діабету (ЦД) та високого кров'яного тиску з серцево-судинним ризиком.

В даний час граничні значення для ризику метаболічних ускладнень Міжнародної федерації діабету (IDF) різняться залежно від етнічних груп, отже для Європоїдів вони становлять> 94 см для чоловіків та> 80 см для жінок; для азіатів, китайців та японців вони складають> 90 см та> 80 см відповідно. два

Порушення обміну речовин, що супроводжують абдомінальне ожиріння, різноманітні, складні та взаємопов’язані, іноді недостатньо зрозумілі, але в цьому коментарі будуть описані перевірені основні аспекти.

У пацієнтів з високою окружністю талії спостерігається абдомінальне або центральне ожиріння. Ця жирова тканина стійка до дії інсуліну, що спричиняє збільшення концентрації інсуліну в крові, що в довгостроковій перспективі призводить до дисфункції β-клітин підшлункової залози та появи СД типу 2. Це пояснює, чому Rivera Ledesma, та співавт. 1 виявили вищий ризик у хворих на цукровий діабет. 3

У цьому стані резистентності до інсуліну приплив жирних кислот до печінки збільшується, що збільшує печінковий синтез тригліцеридів і два прямі наслідки: накопичення жиру в органі (стеатоз) і збільшення вивільнення ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛНПНЩ) до обігу. Оскільки ЛПНЩ багаті на тригліцериди, виникає гіпертригліцеридемія.

Гіпертригліцеридемії сприяє також низька активність ліпопротеїнової ліпази, ендотеліального ферменту, відповідального за кліренс ЛПНЩ та хіломікронів, активність яких низька при резистентності до інсуліну; отже, у цих пацієнтів виникає гіпертригліцеридемія після прийому їжі, оскільки хіломікрони довше циркулюють і транспортують харчові ліпіди.

Збільшення рівня тригліцеридів у крові також відбувається в стані голодування через збільшення печінкового синтезу ЛПНЩ та зменшення плазмового кліренсу. Основна роль ЛПНЩ полягає в транспортуванні синтезованих у печінці тригліцеридів до різних тканин, де ліпопротеїнліпаза розщеплює їх до жирних кислот та гліцерину. Жирні кислоти зберігаються в жировій тканині або використовуються для енергетичних цілей у м’язах.

Гіпертригліцеридемія підвищує активність білка, що переносить ефір холестерину (CETP), який обмінює тригліцериди з багатих тригліцеридами ліпопротеїдів на естерифікований холестерин ЛПВЩ. Це призводить до збагачення ЛПВЩ тригліцеридами, а ЛПНЩ збільшує вміст ефірів холестерину. Зміна вмісту ліпідів у цих частинках призводить до того, що ЛПВЩ легше розщеплюється печінковою ліпазою, і утворення невеликих і щільних ЛПНЩ збільшується.

Основним корисним ефектом ЛПВЩ є очищення надлишкового холестерину з тканин і судинних стінок і надходження його в печінку, де він виводиться за допомогою жовчі, єдиний спосіб, яким організм повинен його усунути. Цей процес, який називається зворотним транспортом холестерину, впливає на зниження рівня ЛПВЩ у крові в інсулінорезистентному стані.

Маленький і щільний ЛПНЩ зазнає окисних змін, що робить їх переважними субстратами рецепторів поглиначів макрофагів, що сприяє утворенню пінистих клітин, отриманих з цих клітин, прискорює процес коронарного атеросклерозу та збільшує ризик серцево-судинних захворювань. Збільшення ЛПНЩ викликає гіперхолестеринемію, оскільки ці ліпопротеїни багаті холестерином і відповідають за його розподіл по різних тканинах.

Вісцеральна жирова тканина підсилює прозапальний та протромботичний стан, що також збільшує серцево-судинний ризик. Ці адипоцити виділяють велику кількість прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін 6 (IL-6) та фактор некрозу пухлини альфа (TNF-α), які розвивають хронічний запальний стан низької інтенсивності, частково відповідальний за прискорений атеросклероз та появу цукрового діабету. у постраждалих пацієнтів. У медичній допомозі можна виміряти два біомаркери запалення, такі як С-реактивний білок та мікроальбумінурія.

У пацієнтів з абдомінальним ожирінням спостерігається окислювальний стрес через збільшення синтезу активних форм кисню, високореактивних речовин, які спричиняють пошкодження макромолекул, таких як ДНК, білки та змінюють ліпідний склад клітинних мембран, що сприяє збільшенню загального та серцево-судинного ризик зокрема.

Гіпертонія - ще один фактор, пов’язаний з абдомінальним ожирінням, що збільшує серцево-судинний ризик, факт підтверджений Rivera Ledesma та ін., Завдяки активації симпатичної нервової системи, підвищеній активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та підвищенню сечової кислоти.

Вищезазначені метаболічні розлади включаються до метаболічного синдрому або резистентності до інсуліну, синдрому, який інтенсивно вивчається у світі, Латинській Америці та Кубі. 3, 4, 5, 6, 7

Рівера Ледесма та ін. 1) у своєму дослідженні вони вказують як обмеження на те, що "ми не досліджували всі фактори серцево-судинного ризику, описані в консультативній літературі, які можуть бути пов'язані зі збільшенням окружності живота, аспекти, які будуть враховані в подальших дослідженнях"; Тому ми рекомендуємо авторам оцінити інші антропометричні вимірювання, такі як співвідношення талії та стегон, співвідношення талії та висоти, визначити маркери запалення та встановити ліпідний профіль пацієнтів із абдомінальним ожирінням, особливо загального холестерину, тригліцеридів сироватки крові та холестерину ЛПВЩ; Холестерин ЛПНЩ можна визначити за формулою Фрідевальда.

1. Rivera Ledesma E, Fornaris Hernández A, Ledesma Santiago RM, López del Rosario GM, Aguirre Pérez Y. Окружність живота та ризик серцево-судинних захворювань. Кабінет 22. Педагогічна поліклініка "Алейда Фернандес Шардієт". Преподобний Хабан Сієнк Мед [журнал в Інтернеті]. 2018 [цитоване 2018/10/4]; 17 (4): [прибл. 11 с.]. Доступно за адресою: Доступно за адресою: http://www.revhabanera.sld.cu/index.php/rhab/article/view/2261 [Посилання]

2. Всесвітня організація охорони здоров’я. [Інтернет]. Окружність талії та співвідношення талії та стегон. Звіт експертної консультації ВООЗ, Женева 8-11: ВООЗ; 2011 [цитоване 2018/10/04]. Доступно з: Доступно з: http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/44583/?sequence=1 [Посилання]

3. Дієгес Мартінес М, Мігель Сока Р, Родрігес Ернандес Р, Лопес Бастер Дж, Понсе де Леон Д, Рейна Карралеро Дж. Поширеність гіпертригліцеридемії та факторів серцево-судинного ризику у студентів Університету медичних наук. Ольгін, 2014-2015. Medisur [журнал в Інтернеті]. 2018 [цитоване 2018/10/8]; 16 (1): 35-46. Доступно за адресою: Доступно за адресою: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2018000100007&lng=es [Посилання]

4. Bell Castillo J, George Carrión W, García Céspedes ME, Delgado Bell E, George Bell MJ. Виявлення метаболічного синдрому у хворих на цукровий діабет та артеріальну гіпертензію. MEDISAN [журнал в Інтернеті]. 2017 [цитоване 2018/10/8]; 21 (10): 3038-3045. Доступно за адресою: Доступно за адресою: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192017001000007&lng=es [Посилання]

5. Діас Альфонсо Х, Паз Паула Е, Гонсалес Ернандес ІД, Гарсія Кордеро Л. Асоціація компонентів метаболічного синдрому з ішемічною хворобою серця у діабетиків типу 2. Rev Cienc Méd [журнал в Інтернеті]. 2016 [цитоване 2018/10/8]; 20 (5): 53-62. Доступно за адресою: Доступно за адресою: http://scielopruebe.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-31942016000500008&lng=es [Посилання]

6. Hernández-Ruiz Z, Rodríguez-Ramírez S, Hernández-Cordero S, Monterrubio-Flores E. Дієтичні схеми та метаболічний синдром у жінок із зайвою вагою у віці від 18 до 45 років. Salud Pública de México [журнал в Інтернеті]. 2018 [цитоване 2018/10/8]; 60 (2): 158-165. Доступно за адресою: Доступно за адресою: https://doi.org/10.21149/8847 [Посилання]

7. Аджала-Лауал Р.А., Алію Н.О., Аджибой Т.О. Бетулінова кислота покращує чутливість до інсуліну, гіперглікемію, запалення та окислювальний стрес у щурів із метаболічним синдромом через шляхи PI3K/Akt. Arch Physiol Biochem [Інтернет]. 2018 [цитоване 2018/10/8]; 5: 1-9. Доступно з: Доступно з: https://doi.org/10.1080/13813455.2018.1498901 [Посилання]

Отримано: 08 жовтня 2018 р .; Затверджено: 23 жовтня 2018 року

* Автор-кореспондент: [email protected]

Конфлікт інтересів

Автори заявляють, що не існує конфлікту інтересів.

Авторський внесок

Усі автори брали участь в обговоренні результатів, і ми прочитали, розглянули та затвердили остаточний текст статті.

Це стаття, опублікована у відкритому доступі під ліцензією Creative Commons