Ключові висновки

  • Мальабсорбція - це порушення засвоєння однієї, декількох або всіх харчових продуктів.
  • Причин збитків може бути безліч.
  • Це може відбуватися за різних механізмів.
  • Симптоми дефіциту розвиваються.
  • Тип та ступінь дефіцитного стану визначає симптоми та скарги, які він викликає.
  • Терапія - це частково вирішення стану дефіциту, а частково лікування основного захворювання.

Всмоктування поживних речовин і рідин в організм є результатом складного процесу, тому його порушення може відбуватися з ряду причин. Наслідок рівномірно називається синдромом мальабсорбції, незалежно від того, що стоїть за цим розладом.

тонкої

Синдром мальабсорбції порушення у використанні одного, кількох або всіх поживних речовин, що проявляється у різноманітних синдромах залежно від ступеня та типу пошкодження. Це може бути серйозним або навіть небезпечним для життя станом, але воно може мати і дуже легкі симптоми, залежно від ступеня пошкодження та захворювання.

Патогенез

Невелика частина споживаних поживних речовин утилізується у незміненому вигляді (рідина, іони, моносахариди). Більшість із них - це великі молекули (білки, полісахариди, жири), які всмоктуються в просвіт і поверхню тонкої кишки. Травлення - це внутрішньосвітлова фаза всмоктування.

У слизовій оболонці тонкої кишки частково відбувається завершальний етап травлення та транспортування поживних речовин, це фаза слизової. Транспорт поживних речовин до крові та лімфатичний кровообіг відбувається так званий постмукозна фаза. Порушення на будь-якій стадії травлення, всмоктування та транспорту викликає порушення всмоктування.

Порушення травлення (порушення травлення, порушення просвітової фази)

Функція тонкої кишки є нормальною, однак поживні речовини не всмоктуються до стану, придатного для всмоктування, внаслідок деградації. Класично нетравлення через відсутність травних ферментів у просвіті кишечника класифікується до цієї групи, хоча, безсумнівно, останнім кроком травлення в більшості випадків є ферменти кордону кисті.

Вас також можуть зацікавити ці статті:

Причин розладу травлення може бути декілька

Очікується, що це буде нестача шлункової кислоти спричиняє порушення розщеплення білків, оскільки не утворюється підходящого кислого середовища для пепсину. Однак практика показує, що природна (атрофічний гастрит, аутоімунний гастрит) або штучна (блокатори Н2, інгібітори протонної помпи) «кислотність» не призводить до порушення перетравлення білка.

Наслідком є ​​набагато більше зміна флори кишечника. У випадку оперованого шлунка вирішальним є не брак кислоти, а наслідком втрата моторики, функції гормонів антодуоденального, що також означає втрату регуляції панкреатобіліарної секреції. Клінічно значущі загальні симптоми мальабсорбції не виникають до значного скорочення або видалення шлунка. Поодинокі симптоми дефіциту (такі як вітамін В12, дефіцит заліза, кальцію) через втрату функції шлунка та дванадцятипалої кишки є загальними після операції.

Перетравлення вуглеводів в основному визначається функцією підшлункової залози, оскільки природний раціон містить переважну більшість крохмалю, головним руйнуючим ферментом якого є амілаза підшлункової залози. Фермент розщеплює крохмаль до олігосахаридів (мальтоза, мартироза, α-декстрин), які вже придатні для подальшої деградації та поглинання ферментами краю щітки. Порушення вуглеводів створює особливо корисне середовище для бактеріального бродіння в тонкому кишечнику.

Білки в продуктах харчування - це майже виключно поліпептиди, які всмоктуються після гідролізу. Білок є найважливішим джерелом амінокислот, забезпечуючи 10-15% необхідної енергії. Білок, що надходить у травний тракт, всмоктується майже повністю (3-5% виводиться з калом). Лише кілька білків (наприклад, секреторний IgA, внутрішній фактор) протистоять протеолізу в тонкому кишечнику.

Шлунок не є важливим компонентом перетравлення білка

Протеази підшлункової залози виділяються у формі проферменту і активуються в просвіті кишечника. Ентерокіназа, яка утворюється в мембрані щітки під дією жовчних кислот, відіграє вирішальну роль в активації. Він відщеплює трипсин від трипсиногену, який активує всі протеази (хімотрипсиноген, проеластазу, прокарбоксипептидазу), а також генерує перетворення трипсиноген-трипсину. Протеази - це ендо- та екзопептидази залежно від типу пептидного зв’язку, який вони розривають. Ферментативно деградований білок здатний поглинатися межею кисті за допомогою мембранних ферментів. Сильний дефіцит білка може розвинутися при недостатності підшлункової залози.

Перетравлювання жиру

Двома ключовими елементами перетравлення жиру є ліполіз та утворення міцели, яка виробляє розсмоктувані у воді розчинні жирні кислоти, моногліцериди та гліцерин. Ліполіз переважно здійснюється підшлунковою ліпазою в тонкому кишечнику. Активний у нейтральному середовищі, інактивований нижче рН 7,0. Коліпаза посилює свою функцію.

Порушення секреції або дефекації жовчі також призводить до порушення травлення. Фосфоліпіди, жовчні кислоти та солі необхідні для утворення змішаних міцел. Жирні кислоти, моногліцериди та холестерин зв'язуються з мембраною щітки, а потім потрапляють в ентероцити, опосередковано носієм. Тут вони повторно естерифікуються до тригліцеридів кількома ферментативними стадіями, а потім перетворюються на кіломікрон у лімфатичну циркуляцію. Більшість ліпідів, близько 95%, всмоктуються у двох третинах порожнини тонкої кишки.

Розлад всмоктування (мальабсорбція, розлад фази слизової)

У разі справжньої мальабсорбції тонкий кишечник не в змозі використати нормально засвоєні поживні речовини. Це може бути пов’язано з нестачею ферментів на краю кисті, порушенням роботи ентероцитів, пошкодженням слизової оболонки з будь-якої причини або зменшенням абсорбційної поверхні. Як первинні, так і вторинні захворювання тонкої кишки можуть призвести до порушення всмоктування.

Розлад транспорту (розлад постмукозної фази)

Правильно засвоєні та засвоєні поживні речовини не потрапляють у портал або лімфатичну циркуляцію через порушення крові або лімфатичного кровообігу. Симптоми порушення кровообігу зазвичай переважають, симптоми дефіциту лише вторинні.

Клінічні симптоми

Класичними симптомами синдрому мальабсорбції є втрата ваги, діарея, стеаторея, яка розвивається у разі повних розладів всмоктування, що охоплюють усі поживні речовини. Однак клінічна картина може бути різноманітною, залежно від основного захворювання, ступеня та порушення засвоєння поживних речовин. Ознакою сильного порушення всмоктування є велика кількість стеатореї, як правило, світла, блискуча, розріджена або рідка, неприємний запах стільця. Причин водянистої діареї може бути ще кілька. Не викликає стеатореї через порушення всмоктування вуглеводів, непереносимість їжі або різні інфекції.

Симптоми

У пацієнта часто бувають скарги на живіт, здуття живота, біль. Частково це пов’язано з накопиченням газів у кишечнику, зміщенням рН (бактеріальне бродіння), частково через основне захворювання (запалення), частково через слизову оболонку, яка стала гіперчутливою або порушенням моторики. Сильний біль, як правило, викликаний лише більш сильним запаленням (наприклад, хвороба Крона), звуженням (запалення, пухлина), порушенням кровопостачання.

Деякі клінічні симптоми можуть бути характерними для певного стану дефіциту, що може допомогти у постановці діагнозу. Найбільш частою причиною втоми є анемія, яка в більшості випадків спричинена дефіцитом заліза. Залізо всмоктується в ротовій частині тонкої кишки. Функція цього кишкового тракту дуже легко порушується, тому дефіцит заліза та кальцію розвивається рано.

Звичайно, причиною поганої фізичної форми можуть бути інші (електроліт, авітаміноз тощо). Типовими є набряки з дефіцитом білка, крововиливи з дефіцитом вітаміну К та симптоми дефіциту вітаміну В з боку нервової системи. Він зустрічається рідко, хоча важлива відсутність мікроелементів. Ці речовини важко виміряти, і клінічне значення їх ролі не розглядається належним чином. Малабсорбція сама по собі викликає широкий спектр клінічних синдромів, але не можна наголосити настільки, що основне захворювання, що призвело до мальабсорбції, є домінуючим.

Діагностика

Діагноз грунтується на хорошій історії хвороби та ретельному фізичному обстеженні. На підставі знань про попередні операції, супутніх захворювань, скарг, пов’язаних з харчуванням та ліками, та симптомів, що свідчать про дефіцит, існує підозра на порушення всмоктування. Потім тести використовують для підтвердження порушення всмоктування та діагностики захворювання, яке його спричинило.

Лабораторні дослідження

Лабораторні дослідження вони надають ряд даних про наявність дефіциту, і насправді про етіологію можна зробити висновок із спільної оцінки результатів. Стійкий дефіцит заліза завжди заслуговує на увагу, оскільки іноді це єдиний лабораторний ознака целіакії у дорослих. Рівні феритину є чутливим показником загального запасу заліза, на який менше впливають інші фактори, ніж залізо в сироватці крові. Вимірювання рівня В1- та фолієвої кислоти в сироватці дає інформацію про всмоктування та використання. Зниження рівня В12– та збільшення вмісту фолієвої кислоти свідчать про бактеріальне забруднення.

Зниження рівня кальцію, магнію та фосфору в сироватці крові, а також низький рівень пре-альбуміну може свідчити про порушення всмоктування альбуміну. Низький рівень протромбіну та холестерину може свідчити про порушення травлення жиру та засвоєння жиру. Серед звичайних лабораторних досліджень у диференціальному діагнозі допомагають навіть запальні ознаки (прискорений підрахунок клітин крові, підвищений С-реактивний білок, лейкоцитоз).

Дослідження калу сьогодні він використовується для виявлення патогенних мікроорганізмів (включаючи лямблії лямблій, найпростіших тощо), а не розладів травлення або всмоктування. Вимірювання нейтральних жирів та вмісту жирних кислот в принципі допомагає діагностувати та ізолювати порушення всмоктування та порушення розвитку, але тест незручний як для пацієнта, так і для лабораторного персоналу. Хімотрипсин та еластазу також можуть визначатися з фекалій. Існує небагато конкретних досліджень, які чітко вказують на конкретне захворювання. Таким є вивчення антитіл при целіакії.

Функціональні тести

Пероральне навантаження різними речовинами опосередковано свідчить про роботу тонкої кишки. До них відноситься тест на D-ксилозу, який вказує на проникність слизової оболонки та розмір поглинаючої поверхні. Пероральне навантаження дисахаридів є непрямим вивченням функції ферментів дисахаридази. Плоска крива вказує на зниження активності дисахаридази, але на результат тесту впливає кілька факторів (час транзиту, бактеріальна флора тощо), і тому він недостатньо чутливий і специфічний.

Для порожнини рота тонкої кишки його функцію можна перевірити за допомогою перорального навантаження заліза, яке є більш чутливим у поєднанні з внутрішньовенним навантаженням. Тести на видих та ізотопні методи також можуть бути використані для дослідження функції тонкої кишки.

Тести на видиху

Тест на видих H2 можна проводити з декількома субстратами, найчастіше лактозою та лактулозою. Побічно це стосується мальабсорбції, дефіциту ферментів, бактеріального забруднення тонкої кишки, але, як і пероральне навантаження, недостатньо чутливий і специфічний. На основі тесту на видих H2 з лактулозою можна оцінити час проходження перорального кокуму (OCTT), який є показником моторики тонкої кишки. На основі тесту на видих 14 С-тріолеїну можна зробити висновок про перетравлення жиру.

Тест Шиллінга для вивчення порушення всмоктування кобаламіну. Всмоктування кобаламіну є багатоступеневим процесом, який вимагає присутності соляної кислоти, що виробляється в шлунку, внутрішнього фактора та кобаламінзв’язуючого глікопротеїну (R-зв’язуючий білок). Кобаламін всмоктується в кінцевій клубовій кишці за наявності внутрішнього фактора. Отже, ненормальний тест Шиллінга може бути обумовлений відсутністю внутрішнього фактора або кінцевою дисфункцією клубової кишки.

SeHCAT (тест на гомотаурохолеву кислоту, мічений селеном-75) підходить для вивчення всмоктування жовчної кислоти в кінцевій клубовій кишці. Тести функції підшлункової залози можуть бути використані для цілей диференціальної діагностики у разі порушення всмоктування.

Морфологічні дослідження

Підтвердження факту порушення всмоктування само по собі не є діагнозом. Для виявлення анатомічних відхилень використовуються візуалізація та ендоскопічні методи. Гістологічне дослідження є основою для остаточного діагнозу у значної частини дифузних захворювань тонкої кишки. Раніше відбір проб тканин був можливим лише за допомогою сліпої капсули для біопсії, сьогодні це робиться переважно за допомогою ендоскопа з дванадцятипалої кишки, тонкої кишки або кінцевої клубової кишки.

Ураження тканин вони можуть бути характерними, мати діагностичну цінність, або ненормальними, але не специфічними. Патологічний процес може мати дифузний або вогнищевий вигляд. Багаторазова вибірка робить більш надійним встановлення діагнозу. Захворювання, які вражають слизові оболонки скрізь і мають особливі тканинні ознаки, включають целіакію, колагенову спру, хворобу Уіппла, абеталіпопротеїнемію, агаммаглобулінемію.

Нормальна тканинна структура проксимального відділу тонкої кишки зазвичай виключає ці захворювання. Слід зазначити, що зростаюче розуміння чутливої ​​до глютену ентеропатії показало, що вона не завжди є дифузною і що її тканинний образ не свідчить про всі стадії захворювання. Цільова вибірка потрібна у фокусному процесі. До них належать напр. кишкова лімфангіектазія, лімфома, хвороба Крона, амілоїдоз, паразитоз. Ендоскопічне дослідження капсули тонкої кишки є корисним методом для виявлення вогнищевих аномалій слизової. Його перевага полягає в тому, що він не є інвазивним, його недоліком є ​​те, що він не підходить для відбору проб та ендоскопічного втручання.

Терапія

Встановлення точного діагнозу дозволяє лікувати пацієнта. Усунення дефіциту, природне чи штучне заміщення відсутніх матеріалів є лише симптоматичним рішенням.

Лікування основного захворювання - остаточне врегулювання порушення всмоктування. У багатьох випадках це неможливо, але знання правильного діагнозу, встановлення відповідної дієти (наприклад, целіакія), дієти та заміни ферментів (наприклад, недостатність підшлункової залози), зменшення запалення та підтримка ремісії за допомогою ліків (наприклад, хвороба Крона) дасть відмінні результати. Хірургічне втручання також може знадобитися при синдромі мальабсорбції (наприклад, видалення сліпої кишкової петлі, ентеро-ентеральна фістула тощо).