(Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія)

, Доктор медицини, Інститут серцево-судинної системи ім. Лібіна, Альберта, Університет Калгарі

повторна

  • Аудіо (0)
  • Калькулятори (0)
  • Зображення (2)
  • 3D-моделі (0)
  • Столи (0)
  • Відео (0)

Патофізіологія

Шлях входу (див. Малюнок Типовий механізм входу) при суправентрикулярній тахікардії знаходиться в межах

Атріовентрикулярний (AV) вузол (приблизно 50%)

обхідний придатковий тракт (40%)

Передсердний або синоатріальний (SA) вузол (10%)

Тахікардія, що входить в АВ-вузол це частіше трапляється у здорових пацієнтів. Зазвичай провокується після передсердної екстрасистолії.

повторна вхід тахікардії через придатковий шлях він включає ділянки провідної тканини, які частково або повністю обходять звичайні АВ-з'єднання (шунтові тракти). Ці шляхи частіше проходять від передсердь безпосередньо до шлуночків і, рідше, від передсердя до частини провідної системи або від останньої ділянки до шлуночків. Вони можуть бути спровоковані після екстрасистол передсердь або шлуночкових екстрасистол.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW)

Синдром WPW (попереднє збудження) є найбільш часто діагностованим додатковим шляхом SVT і зустрічається у 1-3/1000 осіб. Синдром WPW, як правило, є ідіопатичним, хоча він частіше спостерігається у осіб з гіпертрофічною кардіоміопатією або іншими формами кардіоміопатії, транспозицією великих судин або аномалією Епштейна. Існує дві основні форми синдрому WPW:

В класичний (або явний) синдром WPW, Антеградна провідність розвивається як за допомогою додаткового шляху, так і за допомогою нормальної провідної системи під час синусового ритму. Оскільки придатковий шлях швидший, він рано деполяризує частину шлуночків, що породжує короткий інтервал PR і повільний підйом комплексу QRS (дельта-хвиля - див. Рисунок Класичний синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта).

Класичний синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW)

Виводи I, II, III та V3-V6 демонструють класичні особливості синдрому WPW, з коротким інтервалом PR та дельта-хвилею під час синусового ритму.

Дельта-хвиля продовжує тривалість комплексу QRS до> 0,12 секунди, хоча глобальна конфігурація, що знаходиться за межами дельта-хвилі, може здаватися нормальною. Відповідно до дельта-орієнтації можна було ідентифікувати Q-хвилю з псевдоінфарктним малюнком. В результаті попередньої реполяризації частин шлуночків, які також були рано деполяризовані, вектор зубця Т міг бути ненормальним.

В окультний синдром WPW, шлях аксесуара не веде в напрямку антеграду; отже, зміни, згадані в ЕКГ, не виявляються. Однак шлях веде в ретроградному напрямку і може брати участь у розвитку рехітріруючої тахікардії.

При найпоширенішій формі реентантної тахікардії (так званої ортодромічної взаємної тахікардії) ланцюг використовує звичайний атріовентрикулярний (AV) провідний шлях для активації шлуночків і повертається до передсердь через допоміжне AV з'єднання. Отже, результуючий комплекс QRS є вузьким (за винятком присутності розгалуженого блоку пучка Гіса) і не має дельта-хвилі. Ортодромічна реципрокна тахікардія характеризується коротким інтервалом PR з ретроградним зубцем Р в сегменті ST.

Незвично ланцюг повторного входу працює у зворотному напрямку, від передсердя до шлуночка через допоміжне АВ-з'єднання і повертається із шлуночків до нормальної системи АВ-провідності в ретроградному напрямку (називається антидромною зворотною тахікардією). У цьому випадку комплекс QRS широкий, оскільки шлуночки активуються ненормально. У пацієнтів з двома допоміжними АВ-з’єднаннями (не так вже й рідко) можна визначити взаємну тахікардію, використовуючи одне допоміжне з’єднання в антеградному напрямку, а інше - в ретроградному напрямку.

Тахікардії, пов'язані з синдромом WPW, можуть починатися або перероджуватися в фібриляцію передсердь, і ця фібриляція передсердь може бути дуже небезпечною для пацієнта. Збільшення передсердь внаслідок гіпертрофічної кардіоміопатії та інших класів робить пацієнта з синдромом WPW більш сприйнятливим до розвитку фібриляції передсердь.

Ознаки та симптоми

Більшість пацієнтів консультуються в ранньому зрілому віці або середньому віці. Епізоди швидкого та регулярного серцебиття, що починаються та закінчуються, раптово виникають характерно і часто пов’язані із симптомами гемодинамічного компромісу (наприклад, задишка, дискомфорт у грудях, запаморочення). Судоми можуть тривати лише кілька секунд або тривати протягом декількох годин (рідко> 12 годин).

У немовлят спостерігається епізодична задишка, млявість, розлади харчування або швидкі удари в грудях. Якщо епізод тахікардії тривалий, у немовлят може розвинутися серцева недостатність.

Фізичний огляд, як правило, не виявляє суттєвих висновків, за винятком частоти серцевих скорочень від 160 до 240 ударів/хв.

Діагностика

Діагноз надшлуночкової тахікардії - електрокардіографічний, з виявленням швидкої регулярної тахікардії. Якщо доступні попередні записи, їх слід переглянути на наявність ознак відвертого синдрому WPW.

Хвилі Р змінюються. У більшості випадків повторного проникнення через AV-вузол ретроградні зубці Р виявляються в кінцевій частині комплексу QRS (часто створюючи псевдо-R 'відхилення у відведенні V1); приблизно 33% епізодів відбувається безпосередньо після комплексу QRS, і дуже мало розвивається до нього. При ортодромічній взаємній тахікардії синдрому WPW зубці Р завжди виявляються після комплексів QRS.

Комплекс QRS вузький, за винятком наявності співіснуючого блоку гілки пучка Гіса, антидромної тахікардії або взаємної тахікардії з подвійним допоміжним з'єднанням. Широку складну тахікардію слід відрізняти від шлуночкової тахікардії (див. Таблицю Показання до імплантованих кардіовертерних дефібриляторів та цифри Класичний синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта та вузька QRS тахікардія).

Перли та жучки

Хоча більшість суправентрикулярних тахікардій мають вузький комплекс QRS, деякі мають широкий комплекс QRS і їх слід відрізняти від шлуночкової тахікардії.

Вузька тахікардія комплексу QRS: взаємна ортодромічна тахікардія з додатковим шляхом при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта

Активація відбувається в такій послідовності: атріовентрикулярний вузол, система Гіс-Пуркіньє, шлуночки, допоміжний шлях, передсердя. Зубець Р уважно слідкує за комплексом QRS і являє собою короткий інтервал PR тахікардії (PR> PR).

Лікування

Верапаміл або дилтіазем, якщо комплекс QRS вузький

У разі частих рецидивів - абляція

Багато епізодів стихійно припиняються перед лікуванням.

ваготонічні маневри (наприклад, маневр Вальсальви, односторонній масаж каротидного синуса, занурення обличчя в крижану воду, вживання крижаної води), особливо якщо це показано рано, може зупинити тахікардію, і деякі пацієнти навіть застосовують ці маневри амбулаторно.

Блокатори AV-вузлів їх застосовують, якщо ваготонічні маневри неефективні, а комплекс QRS вузький (вказує на ортодромічну провідність), блокування провідності через цей вузол під час удару перериває цикл повторного входу. Аденозин - лікування першим вибором. Слід вказати швидку внутрішньовенну болюсну дозу 6 мг (від 0,05 до 0,1 мг/кг у дітей), а потім 20 мл болюсного фізіологічного розчину. Якщо ця доза не змінює аритмії, слід вводити 2 дози по 12 мг з інтервалом у 5 хвилин. Іноді аденозин спричиняє короткий період (2-3 секунди) зупинки серця, що може викликати занепокоєння у пацієнта та лікаря. Як альтернативу, пацієнт може отримувати 5 мг верапамілу внутрішньовенно або від 0,25 до 0,35 мг/кг дилтіазему тим же шляхом.

За наявності регулярної широкої QRS-комплексної тахікардії, яку називають антидромною взаємною тахікардією, не пов'язаною з двома допоміжними шляхами (що може бути визначено в анамнезі, але не гостро), блокатори АВ-вузлів можуть бути ефективними. Однак, якщо механізм, що спричиняє тахікардію, невідомий, а шлуночкову тахікардію не виключено, блокувальників AV-вузлів слід уникати, оскільки вони можуть погіршити шлуночкові тахікардії. У цих випадках (або коли ліки були невдалими) може бути призначено внутрішньовенне введення прокаїнаміду або аміодарону. З іншого боку, синхронізована кардіоверсія з 50 джоулями (від 0,5 до 2 джоулів/кг у дітей) є швидким і безпечним варіантом і може бути кращою перед більш токсичними препаратами.

Коли епізоди тахікардії з повторним входом у АВ-вузол є частими або турбують, варіанти лікування включають довготривалі антиаритмічні препарати або абляцію через трансвенозний катетер. Як правило, рекомендується абляція, але якщо її не вважають прийнятним варіантом, медикаментозну профілактику слід починати з дигоксину і, за необхідності, продовжувати з бета-адреноблокаторів, недигідропіридинових блокаторів кальцієвих каналів або обох, а потім одного або іншого класу Ia, Ic або III антиаритмічні засоби (див. Таблицю Антиаритмічні препарати). Однак пацієнти підліткового віку з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта (у яких фібриляція передсердь стає більш імовірною) не повинні отримувати дигоксин або недигідропіридиновий блокатор кальцієвих каналів як монотерапію (див. Також Фібриляція передсердь та синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта).

Ключові поняття

Симптоми повторного введення надшлуночкових тахікардій починаються і закінчуються раптово.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (до збудження) є найбільш часто діагностується придатковим шляхом SVT.

Комплекси QRS зазвичай вузькі, швидкі та регулярні; однак можуть з’являтися широкі комплекси, які слід диференціювати від шлуночкової тахікардії.

Ваготонічні маневри (наприклад, маневр Вальсальви) іноді допомагають.

Блокатори атріовентрикулярних (АВ) вузлів застосовуються при вузькій складній тахікардії; Аденозин - це перший варіант, і якщо він не ефективний, верапаміл або дилтіазем є придатними альтернативами.

Уникайте блокаторів АВ-вузлів при вузькоскладній тахікардії; з використанням синхронізованої кардіоверсії, прокаїнаміду або аміодарону.