презентація

Фармакотерапія ішемічної хвороби серця. Ішемічна хвороба серця. Причини ішемічної хвороби серця до кінця не вивчені. Не існує задовільного причинного лікування, ми лише усуваємо симптоми та лікуємо ускладнення. ICHS.

Фармакотерапія ішемічної хвороби серця

Стенограма презентації

Ішемічна хвороба серця Причини ішемічної хвороби серця до кінця не вивчені. Не існує задовільного причинного лікування, ми лише усуваємо симптоми та лікуємо ускладнення.

ICHS Це стан/захворювання, при якому потреби міокарда перевищують можливості постачання киснем крові. Широкий спектр патофізіологічних механізмів та причин сприяє цій нерівності: • серцева: коронарна, позакоронарна • позакардіальна

Порушення кровотечі можуть розвиватися повільно і поступово (хронічна) або раптова (гостра) форма аж до ІМ може виникнути. Зміни, зумовлені ішемією, можуть бути тимчасовими або постійними з незворотними пошкодженнями міокарда. Умови, як правило, взаємопов’язані, без різких меж, і ішемічну хворобу серця слід розуміти динамічно та індивідуально.

Стенокардія • Біль у ангіозі є проявом ішемічної хвороби серця. • Не кожна ішемія супроводжується болем - відсутність ішемії (прояв лише на ЕКГ - депресія сегмента ST)

Патолого-анатомічна основа Коронарний атеросклероз Пошкодження органів - емболія, васкуліт Функціональне пошкодження - спазми, порушення релаксації артеріол

Фактори ризику • Гіперліпопротеїнемія • Гіпертонія • Цукровий діабет • Куріння • Ожиріння • Сімейний характер • Чоловіча стать • Вік ВПЛИВ НЕ ВПЛИВ

ICHS Хронічні стани: Стабільна стенокардія (Хронічна серцева недостатність) Гострі коронарні синдроми (ГКС): Нестабільна стенокардія АКС без підйому сегмента ST AIM без підйому сегмента ST (NSTEMI) AIM з підйомом сегмента ST (STEMI) Раптова серцева смерть

Типи AP • Стійка - виникнення труднощів у стандартних ситуаціях та їх частота, інтенсивність та тривалість не змінюються, відступає після нітратів • Нестабільна - стан, якщо наявна стенокардія погіршувалася без видимих ​​причин, або стан нової стенокардії при відносно низькому навантаженні або у спокої. Ця форма часто асоціюється з тріщинами або розривами атеросклеротичного нальоту і подальшим утворенням коронарних тромбів. • Принцметал (варіант, судиноспастичний) - причиною є спазм, підняття сегмента ST на ЕКГ • Серцевий синдром X - синдром, при якому стенокардія пов’язана з об’єктивними ознаками ішемії міокарда, за відсутності явного коронарного атеросклерозу або іншого органічна епікардіальна ішемічна хвороба. Однак може бути присутнім захворювання дрібних судин.

Нефармакологічний підхід Зміни способу життя (нікотин, алкоголь, дієта - зниження ліпідів, фізичні вправи) Психосоціальні фактори (стрес, психічне самопочуття)

Первинна профілактика Активний моніторинг та скринінг людей з факторами ризику для попередження атеросклерозу первинна профілактика - замісна гормональна терапія (жінки в постменопаузі) Дослідження здоров'я жінок показало, що жінки мають значно підвищений ризик розвитку ішемічної хвороби серця в перший рік застосування ЗГТ.

Первинна профілактика - малі дози кислоти ацетилсаліциловий чоловік - згідно з клінічними дослідженнями, використання аспірину не знижувало смертність, зменшувало частоту ІМ, збільшувало мозкові крововиливи (дослідження здоров’я лікаря США) у жінок ще чіткіше - перспективне дослідження 1991 року показало, що частота першого ІМ зменшилась, але не зменшилась загалом, ані серцево-судинна смертність

Вторинна профілактика Послідовні всі фармакологічні втручання для впливу на всі фактори ризику у осіб з клінічно вираженою ішемічною хворобою серця, у осіб після ІМ з метою запобігання або принаймні уповільнення прогресування захворювання

Антитромботичні препарати Антиагреганти Антикоагулянти Тромболітики

Антитромботичні препарати Антиагреганти Антикоагулянти Тромболітики (вт. Тромбоцити) (вн. Фактори згортання) (розчиняють згусток)

Антитромбоцитарні засоби - вторинна профілактика Антитромбоцитарна терапія знижує ризик ускладнень (ІМ, раптова серцева смерть) у хворих на ГП на 23%.

Антиагрегації розділені відповідно до MU • Інгібування продукції ТХА А2 шляхом простагландину - інгібування ЦОГ-1 (КАС) • Інгібування продукції ТХА А2 за рахунок підвищення рівня цАМФ у продуцента - інгібування фосфодіестерази (дипіридамолу) - стимуляція аденилатциклази (простацикліну) 3. Інгібування утворення містків фібриногену між рецепторами AD - інгібування в мембрані тромбоцитів (тієнопіридини (тиклопідин, клопідогрель, прасугрель), тикагрелор) - інгібування рецептора фібриногену в мембрані тромбоцитів - глікопротеїн IIb/IIIa (фібани (тирофібан, ептифібатиб), абциксима

Ацетилсаліцилова кислота • Антирегуляторний ефект дає незворотна блокада ЦОГ-1 (тромбоксан А2 відсутній) • Оптимальна доза становить від 1 мг/1 кг на добу (увага! - 75-325 мг; у SR-100 мг) • IND.- маніфест ІХС, АП, відсутність ішемії • КІ - алергія, виразка, кровотеча в ШКТ • Взаємодія - напр. варфарин, ібупрофен

Антагоністи рецепторів ADP • тієнопіридини: пригнічення опосередкованої активації тромбоцитів, що опосередковується аденозину дифосфатом, шляхом незворотної блокади рецептора АДФ; призначається у вигляді проліки тиклопідину - ризик лейкопенії клопідогрель - добре переноситься, згідно з CAPRIE зменшує частоту атеротромботичних ускладнень на 9% більше, ніж KAS прасугрел - ефективніший препарат, ніж клопідогрел • тикагрелор - на відміну від тієнопіридинів, він не є проліком і блокада рецепторів оборотний; ефективність приблизно як прасугрель, може ↓ ризик кровотечі

Дипіридамол • Поодинці не рекомендується через низький антитромбоцитарний ефект та погіршення “явища крадіжки” ISCH. • Комбінація дипіридаму з тривалим вивільненням 200 мг та 30 мг КАС (аггренокс) використовується в неврології як профілактика проти НКМП

Нітрати MÚ • Нітрати змінюються внаслідок дії глутатіонсульфгідрильних груп на нітрозотіол, з якого в ендотелії виділяється NO (подібно до EDRF). • У системі венодилатації зменшується віддача крові та зменшуються метаболічні потреби міокарда. Вазодилатація епікардіальних коронарних артерій, відкриття колатералу • У більш високих дозах також в артеріальній частині з подальшим зниженням КТ, що компенсується рефлекторною тахікардією

Толерантність до нітратів • Підтримання високих рівнів нітратів у плазмі крові призводить до зниження їх антиангінальної активності • Причиною є виснаження вільних сульфгідрильних груп у стінці судини • Толерантність запобігається пропуском однієї дози (10-12 годин без нітратів)

Нітрати - EBM Вони зменшують інтенсивність та частоту нападів, але згідно з EBM не впливають на захворюваність та смертність

Стабілізована ІХС • Покращуємо прогноз, запобігаючи розвитку ІМ та серцево-судинної смерті. • Усуваємо та зменшуємо проблеми пацієнта

Нітрогліцерин • Різні форми застосування. • При сублінгвальному введенні біль стихає за 1-5 хвилин. • При пероральному застосуванні ефект починається через 20–40 хвилин і триває протягом 2–6 годин. Застосовується переважно при гострих нападах. Надзвичайна ситуація: головний біль, гіперемія обличчя., серцебиття, ортостатичні розлади

Історія нітрогліцерину • Вперше АП був описаний у другій половині 18 століття. Вільям Хеберден і лікувався нітрогліцерином в 1879 році. • Альфред Бернгард Нобель - шведський хімік, інженер. • За своїм заповітом він заснував найпрестижнішу нагороду у галузі фізики, хімії, літератури, фізіології, медицини та миротворчості (Нобелівська премія). • Винайдений динаміт у 1867 р. (Оригінальний склад 75% нітрогліцерину, 24,5% діатомової землі та 0,5% соди). • Коли Нобель страждав на серцеві проблеми, його лікар призначив нітрогліцерин. Нобель відмовився його використовувати. У листі Нобель писав: Іронічно, що зараз у мене є рецепт їсти нітрогліцерин від лікаря.

Ізосорбід динітрат, Ізосорбід мононітрат • Для профілактики стенокардії • ДІ: гостра недостатність кровообігу, кардіогенний шок, систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт. Ст., Застосування силденафілу, тадалафілу, верденафілу

Блокатори кальцієвих каналів (BVK) • Різні хімічні структури з різними гемодинамічними та клінічними ефектами. • За хімічною структурою ми поділяємо на: - дигідропіридин (амлодипін, фелодипін, лацидипін, ніфедипін з пролонгованим вивільненням) - фенілалкіламін (верапаміл) - бензотіазепін (дилтіазем)

BVK - MÚ Вони блокують надходження кальцію в клітину через повільні канали L-типу, зменшують його внутрішньоклітинну концентрацію, що призводить до розслаблення гладкої мускулатури в судинній стінці Верапамілу, а дилтіазем впливає на систему провідності серця.

Антиангінальний ефект БВК Пряме розширення коронарних артерій може спричинити «явище крадіжки». Системне розширення артерій із подальшим зменшенням периферичного судинного опору. Верапаміл ˃ дилтіазем впливає на систему провідності серця.

Ніфедипін (дигідропіридин BVK) • Найстаріший БВК • Якщо давати сьогодні, то лише у відсталій формі! • В іншому випадку відбувається швидке розширення судин з подальшою рефлекторною активацією симпатичної нервової системи - тахікардія • ДГП 2-го та 3-го покоління набагато вигідніші

більш переважно дигідропіридин BVK • Амлодипін - 1 раз на добу 5-10 мг, можна комбінувати з ВВ • Фелодипін - 1 раз на добу 5-10 мг (Плендил) • Ісрадіпін - 2 рази на добу 2,5 мг (Ломір) • Лацидипін - 4-8 мг на добу (Лаципіл) • Нітрендіпін - 1 раз на добу 10-40 мг

Верапаміл (недигідропіридин BVK) • Єдиний на практиці фенілалкіламін. Застосовується у пацієнтів, які не повинні приймати ВВ. • КІ - комбінація з ВВ АВ блоками II., III. Клас Зменшує ниркову екскрецію дигоксину

Дилтіазем (недигідропіридин BVK) • Підходить для монотерапії. • Комбінація КІ з ВВ, АВ-блокадою.

Бета-блокатори (BB) • Знизити споживання кисню • Збільшити поріг фібриляції • Антиаритмічний ефект • Припинення лікування не повинно бути раптовим

протипоказання ВВ • Брадікардія передсердь • Брадикардія нижче 50 на хвилину • ІХС нижнього гетра - погіршує кульгавість

ВВ • Ми намагаємось вибирати кардіоселективні препарати. • Важливість ISA все ще залишається сумнівною - їх не рекомендують після подолання ІМ

ВВ • Метипранол - неселективний • Піндолол - неселективний з ІСА • Метопролол - кардіоселективний • Атенолол - кардіоселективний • Карведилол - гібридний (альфа1 та бета)

Молсидомін • Він не розвиває толерантності (це не потрібно для його ефекту, на відміну від органічних нітратів - групи SH) • Він метаболізує гуанілілциклазу і згодом збільшує цГМФ (подібний до органічних нітратів) + збільшує вміст тромбоцитів у тромбоцитах (антитромбоцитарний ефект) • Не підходить для гострі стани AP • Ефективний при тривалій профілактиці

Триметазидин • 3-CAT інгібітор - т. Зв метаболічний модулятор • Впливає на метаболізм кардіоміоцитів • При ішемії зміщує вироблення АТФ з більш інтенсивного кисневого b-окислення жирних кислот на гліколіз, що більш щадно впливає на споживання кисню • Не має гемодинамічних ефектів

Івабрадин • Блокує струм у синусовому вузлі SA • Викликає передсердну брадикардію