Люди звикають до погіршення пам’яті хвилею, кажучи «по-старому». Проте це був би момент, коли вони могли б ужитися і змінити свої результати. Багато людей платять високу ціну за своє вперте дотримання звичного режиму харчування та способу життя: вони можуть жити останні 10 років як мертві.
Деменція, або деменція у літньому віці, зустрічається частіше, ніж рак молочної залози, проте більшість людей не сприймають цю небезпеку серйозно, тоді як засоби масової інформації постійно наповнені боротьбою з раком молочної залози та усвідомленням ризику. Інше питання полягає в тому, що ми рекомендуємо мамографію, перш ніж вона лякає. Протягом свого життя 8% жінок стикаються з діагнозом рак молочної залози, тоді як 14% осіб старше 70 років і 30% осіб старше 85 років мають ризик розвитку деменції (1). Перспективи для сьогоднішніх 40-50 років набагато гірші. Якщо припустити, що ця цифра подвоїлася за 25 років порівняно зі статистикою початку 1990-х, то ризик сьогоднішнього середнього віку досягне 30% за 25 років (2). У літературі частота найбільш поширеного типу деменції, хвороби Альцгеймера, оцінюється вдвічі кожні 20 років (3). Типова історія: літня людина з деменцією, не підозрюючи про себе та своє оточення, проводить останні 10-15 років свого життя лежачи із закритими очима або дивлячись на стелю. Даремно чи живуть сучасні люди до 80-90 років, якщо їм уже 70-75 років померло?.
Західна медицина від хвороби Альцгеймера
Хвороба Альцгеймера та еволюція
Деменція є настільки серйозною перешкодою для виживання, що схильні гени, якщо вони є, вже давно вибрані. Про це свідчить той факт, що частота генів Apoe 4 значно зменшилась лише за 10 000 років в результаті обробки грунту. Ген Apoe визначає білок, що несе холестерин, і з цим варіантом Apoe 4 представляє такий ризик для хвороби Альцгеймера, що більшість пацієнтів з хворобою Альцгеймера несуть цей ген (7). Сильний відбір вказує той факт, що чим раніше культивування з’явилося на даній території, тим рідше сьогодні зустрічається ген Apoe 4 (8). На відміну від цього, частка Апое 4 надзвичайно висока серед сортів, які не культивували або культивували лише кілька сотень років. Наприклад, тоді як поширеність Апое 4 становить 5% серед культурних тварин, 6% у греків, 8% у італійців, 41% у пігмеїв, 37% у південноафриканському хойсані та 37% у Лапландії.). Що ще цікавіше, хоча Апое 4 вважається найбільшим ризиком для хвороби Альцгеймера в західному світі, хвороба Альцгеймера та деменція дуже рідкісні (12) і не залежать від їх природного або слаборозвиненого стану.
Однак було б доцільним зробити далекосяжні висновки з генетичної схильності. 13% угорців носять ген Apoe 4, а 80% - ген Apoe 3, що не становить підвищеного ризику, але не захищає від хвороби Альцгеймера (9). Іншими словами, 7% угорців мають лише захисний ефект Апое 2. Справжній ризик не геї, а спосіб життя. Якщо хтось напр. Якщо ви страждаєте на діабет і носите ген Apoe 4, ваш ризик хвороби Альцгеймера в 5,5 разів вищий, ніж у людини, яка не хворіє на діабет, і не є Apoe 4. Якщо ви діабетик, ваш ризик розвитку Альцгеймера та інших деменцій "лише" подвійний (13).
Профілактика хвороби Альцгеймера та інших деменцій
Однак для нас усі теорії цікаві настільки, наскільки вони допомогли нам у профілактиці та лікуванні. Оскільки хвороба Альцгеймера є найпоширенішою формою деменції, а фактори ризику Альцгеймера по суті однакові з іншими поширеними типами деменції, ми зупинимось на хворобі Альцгеймера.
Вуглеводна теорія хвороби Альцгеймера
Кілька факторів свідчать про причинну роль харчування на основі вуглеводів. З одного боку, у розвинених країнах варіант Apoe 4 є найбільшим ризиком для хвороби Альцгеймера, але це не так у палео-дієті, і на частоту Apoe 4 сильно впливає сільське господарство. Іншим важливим визнанням є те, що ризик Альцгеймера іммігрантів з невеликої зони ризику Альцгеймера для іммігрантів у розвинених країнах такий же, як і в країні перебування (12, 14).
Запалення та деменція
Численні дослідження показують, що системне запалення є важливим предиктором хвороби Альцгеймера. Високий рівень високочутливої СРБ у 25-річному подальшому дослідженні втричі перевищував ризик Альцгеймера порівняно з найнижчими рівнями (23). Блокуючи дію TNF-альфа-запального фактора безпосередньо в шийну спинномозкову рідину, ін’єкція Enbrel (етанерцепт) може забезпечити значне покращення протягом декількох хвилин у пацієнтів з хворобою Альцгеймера (24). Однією з причин запалення є метаболічний синдром, який виникає внаслідок ожиріння, а іншою є дефіцит вітаміну D. Вітамін D має протизапальну дію на мозок, і його дефіцит тісно пов'язаний зі зниженням розумової працездатності (25) та збільшенням на 21% розвитку хвороби Альцгеймера (26). Протизапальний ефект та підвищена потреба в ДГК у мозку також пояснюють результати того, що вживання омега-3 та риби значно уповільнює розумовий спад у літньому віці (27, 28).
Окислювальні ефекти
Високий рівень гомоцистеїну, який підвищується за відсутності фолієвої кислоти та вітамінів групи B12, пошкоджує стінку і викликає запалення. В одному дослідженні високий рівень гомоцистеїну був подвійним ризиком розвитку хвороби Альцгеймера (29). Цей результат підтверджено багатьма дослідженнями (30). Важливо підкреслити, що половина угорців погано використовує фолієву кислоту, тому необхідно споживати вітаміни, що містять фолат. Вітамін Е також відомий як антиоксидант, і в недавньому дослідженні введення 2000 МО альфа-токоферолу на день змогло уповільнити погіршення симптомів Альцгеймера на 20% на рік (31). При повному введенні вітаміну Е напевно можна було б досягти набагато кращих результатів.
Ці результати також рішуче підтверджують потребу в різних вітамінах та інших речовинах. (Роль соляної кислоти обговорюється в нашому розділі про соляну кислоту).
Холестерин і деменція
Мозок людини становить два відсотки ваги тіла, але 25% вмісту холестерину в організмі міститься в мозку (32). Дослідження, спрямовані на будь-яке доведення тирату холестерину в ряді публікацій, намагаються переконати професійну громадськість, що хвороба Альцгеймера спричинена високим рівнем холестерину (33), а статини - високим рівнем холестерину. Однак ситуація є абсолютно протилежною. Крім того, у пам’яті повідомлялося про випадки побічних ефектів статинів (35, 36). Рівень холестерину в носії гена Apoe 4 знижується за час до розвитку хвороби Альцгеймера (37). Відповідно до цього, люди з найвищим рівнем холестерину в літньому віці мали на 30% нижчий ризик розвитку деменції (38). У літньому віці пам'ять тим краща, чим вище рівень холестерину (39). Ті, у кого рівень холестерину неухильно знижувався з віком, мали в 2,4 рази більше шансів захворіти на хворобу Альцгеймера (40).
Кава та деменція
Хоча багато людей проти вживання кави на тій підставі, що задоволення не може бути здоровим, дослідження показали інше. Знаючи роль порушень цукрового обміну у розвитку деменції та знаючи, що звичайна кава зменшує ризик діабету 2 типу, теоретично можна сподіватися, що кава зменшує ризик деменції. У двадцяти шестирічному подальшому дослідженні ті, хто споживав 3-5 кав на день, мали на 65% нижчий ризик деменції, ніж ті, хто не вживав кави або не вживав мало кави (41). Ще одне п'ятирічне подальше дослідження показало зниження ризику на 31% (42). Резюме 2014 року включало 6 подальших досліджень, 2 з яких не визнали каву захисною, але, отже, показали зниження ризику на 20-50% (43). Були прямі докази дослідження, в якому вміст кофеїну в крові постійно вимірювали за показниками легких психічних розладів і застоювались на найвищих рівнях із погіршенням (44) при низьких рівнях кофеїну.
Рух та деменція
Що стосується позитивних наслідків руху, загальний транспорт все ще стимулює кровообіг, покращує постачання мозку киснем, а отже, покращує настрій і настрій. Однак можна очікувати більш складних ефектів від мільйонів років еволюції руху м’язів. Depressziуrуl нrott evol'ciуs szemlйletи kцnyvemben представив ви вже rйszletesen що izommozgбs, kьlцnцsen в lбbizomrostok цsszeh'zуdбsбnak kцvetkezmйnye megemelkedйse в gyulladбscsцkkentх інтерлейкіни szintjйnek і це magyarбzza що depressziуt, як зазначено в szervezetszintи gyulladбsra церебральний reakciуt в lбbmozgбst бути успішно gyуgyнtani megkнvбnу спорт (45). Знаючи, що запалення та резистентність до інсуліну відіграють важливу роль у деменції, ми можемо лише зробити висновок, що спорт позитивно впливає на деменцію. Це справді підтверджується тестами (46).
Енергетичний баланс мозку
Важливо також визнати, що мозок сам виробляє інсулін, але інсулін головним чином не відіграє певної ролі у сприянні засвоєнню цукру, оскільки він по суті не залежить від інсуліну в мозку. На відміну від цього, у пацієнтів з хворобою Альцгеймера зменшується споживання цукру в мозку, а це означає, що дефіцит енергії також відіграє певну роль у цій хворобі. Показано, що інсулін відіграє ключову роль у процесах пам'яті за допомогою інших механізмів. При хворобі Альцгеймера патогенна роль інсулінорезистентності в головному мозку чітка, але вона погіршує специфічні ефекти інсуліну на мозок. Опитування показують, що 80% хворих на Альцгеймера страждають на цукровий діабет або вже існуючий стан, тобто резистентність до інсуліну (51). Інсулін, що надходить у мозок, тимчасово покращує процеси пам’яті (52), тоді як в експериментах на тваринах пригнічення дії інсуліну мозку призводить до негайної нездатності вчитися. Інсулінорезистентність у мозку обумовлена запаленням на рівні тіла через застарівання, а тимчасове гальмування запалення призводить до поліпшення пам'яті на короткий час (24).
Оскільки проблеми пам’яті при хворобі Альцгеймера частково спричинені зменшенням споживання цукру, здатність мозку використовувати енергію з кетонових тіл може бути використана терапевтично. Кетонові тіла (оцтова кислота, ацетон і бета-гідроксимасляна кислота) утворюються в печінці при низькому споживанні вуглеводів і великому споживанні жиру, але самі астроцити виробляють кетонові тіла в мозку (53). Дослідження чітко показали, що кетоз покращує функцію пам'яті людей з деменцією або на ранніх стадіях деменції та зупиняє подальше погіршення стану (54, 55, 56).
Підсумовуючи, ми можемо стверджувати, що хвороба Альцгеймера - це сучасна цивілізаційна хвороба, яка розвивається через порушення обміну цукру. Це відіграє вирішальну роль у розвитку західного харчування на основі вуглеводів з високим глікемічним індексом, малорухливого способу життя та його ролі у розвитку іншого типу функції мозку або окисних пошкоджень. Ефективного медикаментозного лікування деменцій не існує, з іншого боку, модифікація життя з урахуванням перелічених факторів має серйозний профілактичний та терапевтичний ефект.
Мої терапевтичні поради, доступні протягом багатьох років, були підтверджені на практиці американським лікарем, незалежно від мене. Я також повідомив про роботу Дейла Бредесена у двох перекладах (тут і тут) та у своїй книзі "Шляхи в медицині" у 2018 році (57). У 2019 році Кошут опублікував у Бредезені книгу "Кінець прокляття Альцгеймера" (58). Шляхом своїх тематичних досліджень Бредесен демонструє, що відновив своє здоров'я пацієнтам із хворобою Альцгеймера з палеолітичним харчуванням та добавками для мозку.