Стаття медичного експерта

Синдром дефіциту кишкової абсорбції - комплекс симптомів, що характеризується порушенням всмоктування одного або декількох поживних речовин у тонкому кишечнику та порушенням обмінних процесів. В основі розвитку цього синдрому лежать не тільки морфологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки, але і порушення роботи ферментних систем, функції кишкового мотора, а також поділ специфічних транспортних механізмів та дисбактеріоз кишечника.

дефіциту

Всмоктування також страждає отруєнням, кров’ю, авітамінозом, радіаційним ураженням. Встановлено, що тонка кишка дуже чутлива до іонізуючого випромінювання, що спричиняє порушення нейрогуморальної регуляції та цитохімічні та морфологічні зміни слизової. Спостерігається дистрофія та вкорочення вілл, порушення ультраструктури епітелію та його розпад. Мікроворсинки зменшуються і деформуються, загальна їх кількість зменшується, а мітохондріальна структура пошкоджується. Результатом цих змін є порушення процесу поглинання під час опромінення, зокрема його фази стінки.

Виникнення синдрому недостатнього всмоктування в гострих та підгострих станах в першу чергу пов'язане з порушенням перетравлення кишкових поживних речовин та прискореним проходженням вмісту через кишечник. При хронічних розладах процес всмоктування в кишечнику призводить до дегенеративних та атрофічних склеротичних змін епітелію та власних шарів слизової оболонки тонкої кишки. Одночасно сценарії та приховані скорочуються та сплющуються, зменшується кількість мікровілл, фіброзна тканина розростається в стінці кишечника, порушується крово- та лімфатичний кровообіг. Зменшення загальної площі всмоктування та абсорбційної здатності призводить до порушення всмоктування в кишечнику. Завдяки цьому організм отримує недостатньо продуктів гідролізу білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральних солей і вітамінів. Порушені обмінні процеси. З’являється зображення, що нагадує дистрофію травлення.

Як результат, захворювання тонкої кишки, при яких процеси всмоктування змінюються, є частою причиною недоїдання. Однак слід зазначити високу чутливість тонкої кишки до білків у раціоні у зв'язку з певною щоденною втратою поживних речовин внаслідок оновлення епітелію кишечника, час якого становить 2-3 дні. Створюється замкнене коло. Патологічний процес у тонкому кишечнику, який виникає, коли дефіцит білка подібний до дефіциту кишечника і характеризується витонченням слизової оболонки, втратою дисахаридів оболонки, мальабсорбцією моно- та дисахаридів кистю, зменшенням травлення та всмоктування часу транспорту білка для збільшення кишкового колонізація. частини тонкої кишки бактеріями.

Слід підкреслити, що селективний дефіцит лише однієї поживної речовини буває дуже рідко, абсорбція багатьох компонентів часто порушується, що спричиняє різні клінічні прояви синдрому порушення всмоктування.

Клінічна картина дуже характерна: поєднання діареї з порушенням усіх видів обміну речовин (білка, жиру, вуглеводів, вітамінів, мінералів, води та солі). Виснаження пацієнта посилюється при кахексії, загальній слабкості, зниженні ефективності; іноді бувають психічні розлади, ацидоз. Поширені симптоми полігіповітамінозу, остеопороз і навіть остеомаляція, B12-фолієва кислота, залізодефіцитна анемія, трофічні зміни шкіри, нігтів, гіпопротеїнемічні набряки, атрофія м’язів, полігландулярна недостатність.

Шкіра стає сухою, часто гіперпігментовані ділянки, з’являються набряки внаслідок білково-водяних розладів та електролітного обміну, підшкірно-жирова недостатність розвинена, волосся випадає, підвищена ламкість нігтів.

Через брак різних вітамінів з’являються такі симптоми:

  1. при дефіциті тіаміну - парестезії шкіри рук і ніг, болі в ногах, безсоння;
  2. нікотинова кислота - глосит, зміни пелігроїдної шкіри;
  3. Рибофлавін - хейліт, ангулярний стоматит;
  4. аскорбінова кислота - кровоточивість ясен, кровотеча на шкірі;
  5. вітамін А - розлад зору в сутінках;
  6. вітамін В12, фолієва кислота, а також залізна анемія.

Клінічні ознаки, пов’язані з порушеннями обміну електролітів, включають тахікардію, гіпотонію, спрагу, сухість шкіри та язика (дефіцит натрію), м’язовий біль або слабкість, порушення сухожильних рефлексів, зміни серцевого ритму, часто у формі аритмії (дефіциту калію), позитивний симптом "через підвищену нервово-м'язову дратівливість, оніміння губ і пальців, остеопороз, іноді остеомаляція, переломи кісток, м'язові судоми (нестача кальцію), зниження статевої функції (відсутність марганцю).

Зміни в ендокринних органах клінічно проявляються порушеннями менструального циклу, виникненням імпотенції, несипідним синдромом, ознаками гіпокортицизму.

Є інформація про залежність клінічних ознак від локалізації процесу в тонкому кишечнику. Ураження переважно проксимального відділу призводить до порушення всмоктування вітамінів групи В, фолієвої кислоти, заліза, кальцію, а також ураження його середнього та проксимального відділів кишечника - амінокислот, жирних кислот та моносахаридів. Домінуюча локалізація патологічного процесу в дистальних відділах характеризується порушенням всмоктування вітаміну В12, жовчних кислот.

Багато досліджень присвячено сучасним методам діагностики розладів всмоктування при різних кишкових захворюваннях.

Діагностика грунтується на оцінці клінічної картини захворювання, визначенні загального білка в сироватці крові, білкових фракцій, імуноглобулінів, загальних ліпідів, холестерину, калію, кальцію, натрію, заліза. При дослідженні крові, крім анемії, вони виявляються, окрім анемії, гіпопротеїнемії, гіпохолестеринемії, гіпокальціємії, гіпоферемії, легкої гіпоглікемії. Копрологічне дослідження виявляє стеаторею, креаторію, амілорею (виявляє позаклітинний крохмаль), посилене виведення з калом неперетравлених поживних речовин. За відсутності дисахаридази рН стільця знижується до 5,0 і нижче, а тест на цукор у калі та сечі позитивний. Іноді лактозурію можна виявити при дефіциті лактази та непереносимості через це молоко.

При діагностиці непереносимості дисахаридів допомагають завантажувати зразки моно- та дисахаридами (глюкоза, D-ксилоза, сахароза, лактоза), потім визначається їх кров, стілець, сеча.

При діагностиці целіакії в першу чергу враховується ефективність безглютенової дієти (не містить продуктів з пшениці, жита, вівса, ячменю), а при діагностиці гіпопротеїнемічної ексудативної ентеропатії - щоденне виведення білків з калом та сечею . Допоможіть діагностувати і дати уявлення про ступінь порушення всмоктування різних продуктів кишкового всмоктування, тести гідролізу: крім зразків з D-ксилозою, галактозою та іншими вуглеводами використовують йодкалієву пробу, досліджувану з навантаженням заліза, каротину. З цією метою використовують методи, засновані на використанні речовин, мічених радіонуклідами: альбумін, казеїн, метіонін, гліцин, олеїнова кислота, вітамін В12, фолієва кислота та інші.

Відомі також інші тести: дихальний, заснований на визначенні ізотопу у видихуваному повітрі після перорального або внутрішньовенного введення речовин, мічених 14С; етиноперфузія та інші.

Синдром порушення всмоктування є патогномічним для багатьох захворювань тонкої кишки, особливо хронічного ентериту легкого ступеня тяжкості та особливо важкого перебігу. Було відзначено, що при поширеній формі хвороби Крона з первинними ураженнями тонкої кишки, хворобою батогів, важкою целіакією, амілоїдозом кишечника, ексудативною ентеропатією гіпопротеїнемічної та ін.

Лікування первинного (спадкового) синдрому порушення всмоктування полягає насамперед у визначенні дієти з виключенням або зменшенням нестерпної їжі та продуктів, що викликають патологічний процес у тонкому кишечнику. Тому при непереносимості моно- та дисахаридів рекомендується дієта, яка не містить або містить незначну кількість; Безглютенова дієта призначається при глютеновій ентеропатії (дієта, за винятком продуктів та страв з пшениці, жита, вівса, ячменю).

При вторинному (набутому) синдромі розлади кишкової абсорбції спочатку лікують захворювання. У застосованому коронтіні (180 мг/добу) через недостатню активність мембранних травних ферментів, анаболічних стероїдів (ретаболіл, нероболум), інгібітора фосфодіестерази - амінофіліну, індуктора лізосомних ферментів - фенобарбіталу, які стимулюють гідроліз мембранних процесів у тонкому кишечнику . Іноді для поліпшення всмоктування моносахаридів отримують адреноміметичні засоби (ефедрин), бета-адреноблокатори (Inderal, obzidan, Inderal), дезоксикортикостерон ацетат. Поглинання моносахаридів, підвищення його ефективності при низькому та високому зниженні нормалізують інгібітори кінінів (продектину), холінолітичні (атропіну сульфат) та гангліоблокіруючі (бензогексони) агенти. Для корекції метаболічних порушень парентеральний білковий гідролізат, інтраліпід, глюкоза, електроліти, залізо та вітаміни.

В якості замісної терапії згадуються ферменти підшлункової залози (панкреатин MEDZI форте, трифермент, панзинорм та ін.) Абомін у великих дозах, за необхідності - у поєднанні з антацидами.

При синдромі мальабсорбції, спричиненому дисбактеріозом кишечника, призначають антибіотики (короткочасне введення антибіотиків широкого спектру дії, еубіотики - Бактрім, похідні нафтиридинкарбонових кислот - невиграмон) з подальшим прийомом таких біологічних препаратів, як біфідумбактерин, колібактерін біфол, лактобактерин. При порушенні кишкової абсорбції, пов'язаної з функцією клубової кишки (на кінцевій ІЛЕ, резекція тонкої кишки), препарати виявляють адсорбцію невсосавшейся жовчної кислоти, що полегшує їх відділення від стільця (лігніну) або утворює з ними в кишечнику не- розсмоктуються комплекси (холестирамін), що також збільшує їх виведення з організму.

Рекомендуються симптоматичні засоби, що застосовуються при синдромі порушення всмоктування, серцево-судинних, спазмолітичних, вітрових, в’яжучих та інших препаратах.

Прогноз порушення синдрому всмоктування кишечника, як і при будь-якій патології, залежить від ранньої діагностики та раннього визначення цілеспрямованого лікування. Це пов’язано з профілактикою вторинної мальабсорбції в тонкому кишечнику.