Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Залучення центральної нервової системи
  • Гострі ускладнення
  • Хронічні ускладнення
  • Ураження периферичної нервової системи
  • Гостра компресійна нейропатія
  • Хронічна алкогольна полінейропатія
  • Нейропатія дисульфіраму
  • Залучення м’язів
  • Гостра або хронічна алкогольна міопатія
  • Печінкова енцефалопатія
  • Висновки
  • Конфлікт інтересів
  • Дякую
  • Бібліографія

нейролу

У цій статті розглядаються різні неврологічні прояви надмірного вживання алкоголю, які можуть бути гострими та хронічними та впливати на центральну або периферичну нервову систему. Механізм, за яким вони виникають, різниться від однієї групи розладів до іншої. Виділяються харчові фактори, токсична дія алкоголю, метаболічні та навіть імунологічні фактори. Ці прояви можуть призвести до великої захворюваності та значного збільшення смертності, тому важливо їх рано визнати та лікувати.

У цій статті розглядаються різні гострі та хронічні неврологічні прояви надмірного вживання алкоголю, які впливають на центральну або периферичну нервову систему. Залежно від розладу можуть бути задіяні кілька механізмів, починаючи від харчових факторів, токсичності, пов'язаної з алкоголем, метаболічних змін та імунно-опосередкованих механізмів. Визнання та раннє лікування цих проявів є надзвичайно важливими, враховуючи їх асоціацію з високою захворюваністю та істотно підвищеною смертністю.

Надмірне або шкідливе вживання алкоголю - це таке, яке, не відповідаючи критеріям залежності, може призвести до медичних змін у людини і визначається як споживання алкоголю 40-60 г/день у жінок або 60-100 г/день у чоловіків. Розлад алкогольної залежності з’являється, коли надмірне споживання цієї речовини погіршує соціальні, трудові та сімейні стосунки людини 1 .

У звіті Всесвітньої організації охорони здоров’я про надмірне вживання алкоголю було виявлено понад 60 супутніх захворювань 2. Системний вплив алкоголю включає зміни на травний тракт і печінку, серце та судинну систему, кісткову та м’язову системи, стан харчування, імунну, ендокринологічну та гематологічну системи, а також на центральну та периферичну нервову системи.

Неврологічні ускладнення, пов’язані з алкоголізмом, численні (табл. 1), і механізм їх виникнення суттєво різниться від однієї групи розладів до іншої, хоча одним із найпоширеніших є дефіцит харчування. Так само алкоголь може спричинити алкогольне захворювання печінки, яке може супроводжуватися широким спектром неврологічних проявів, особливо печінкової енцефалопатії (ВІН).

Неврологічні прояви, вторинні внаслідок надмірного вживання алкоголю

Центральна нервова система Периферійна нервова система
Гостра
Гостра інтоксикація Гостра алкогольна нейропатія
Абстинентний синдром та деліріум тременс Компресивна нейропатія, пов’язана з
Енцефалопатія Верніке алкоголь
Літописи
Синдром Корсакова Хронічна алкогольна нейропатія
Алкогольна деменція Нейропатія, пов’язана з дисульфірамом
Хвороба Макіафави-Біргамі
Дегенерація мозочка

У цій статті розглядаються різні неврологічні прояви надмірного вживання алкоголю, найчастіші неврологічні зміни при алкогольній хворобі печінки - такі як HD - та найзручніша система їх розпізнавання в клінічній практиці.

Залучення центральної нервової системи Гострі ускладнення Гострі отруєння

Симптоми алкогольної інтоксикації є результатом депресивної дії алкоголю на нейрони головного та спинного мозку. Деякі безпосередні наслідки гострого прийому алкоголю - такі як балакучість, втрата соціального гальмування та агресивність - виявляються внаслідок гальмування деяких підкіркових структур (можливо, ретикулярної формації верхнього стовбура мозку), які модулюють діяльність кори головного мозку 3. Однак, зі збільшенням кількості алкоголю, депресивна дія поширюється також на кортикальні нейрони та інші стовбурові та спинномозкові нейрони, так що може спостерігатися зниження рівня свідомості та кома з пригніченням дихання. Амнезичні лакуни та напади можуть легко з’явитися у деяких сприйнятливих людей після відносно легких отруєнь. .

Існує взаємозв’язок між симптомами, спричиненими гострим вживанням алкоголю, та рівнем крові 5 (табл. 2). Ці цифри слід сприймати як орієнтир, оскільки існують індивідуальні варіації залежно від статі, звичного споживання, генетичних та метаболічних факторів.

Прояви гострого алкогольного сп’яніння

Алкотестер у мг/дл Ефекти
100 Втрата самоконтролю, порушення координації, розумова повільність, легка дизартрія, атаксія, порушення сприйняття
> 200 Амнезія, сплутаність свідомості, диплопія, дизартрія, переохолодження, нудота, блювота
> 400 Ступор, пригнічення дихання, кома

Лікування гострої алкогольної інтоксикації є підтримуючим та контролює рівень свідомості. Алкогольна кома є невідкладною медичною допомогою, в першу чергу через депресію дихальної функції, що вимагає відповідних заходів життєзабезпечення.

Синдром позбавлення алкоголю

Синдром позбавлення алкоголю або синдром відміни є клінічним виразом різкого переривання або зменшення прийому алкоголю у тих пацієнтів, у яких розвинулася толерантність та залежність. В основному алкоголь діє через 2 специфічні нейронні рецептори. З одного боку, він регулює рецептор типу А для гамма-аміномасляної кислоти, яка виробляє менше збудливості нейронів, що пояснює його седативний та гіпнотичний ефект. З іншого боку, алкоголь збільшує кількість рецепторів N-метил-D-аспартату глутамату, що призводить до посилення глутаматергічної функції з подальшим станом гіперароза. Хронічне вживання алкоголю індукує нейроадаптивні зміни (толерантність), збільшує кількість рецепторів глутамату N-метил-D-аспартату і десенсибілізує реакцію та кількість гамма-аміномасляних рецепторів 6 .

Прояви абстинентного синдрому (широкий діапазон тяжкості, від дистального тремору кисті, тривоги, безсоння та зорових галюцинацій до психомоторного збудження, вегетативної гіперактивності, судом або коми), як видається, опосередковані збільшенням збудливої ​​нейромедіації щодо гальмівної. Симптоми зазвичай починаються через 6-24 год після припинення або зменшення вживання алкоголю. Найсерйознішою формою, яка зазвичай з’являється через 72 год після позбавлення, є марення, що характеризується дезорієнтацією, збудженням та зоровими галюцинаціями, що супроводжується вегетативними ознаками, такими як гіпервентиляція, тахікардія та діафорез. Він може пов’язувати метаболічні та електролітні зміни, такі як гіпомагніємія. Смертність коливається від 5% до 15%, головним чином через метаболічні, серцево-судинні та інфекційні ускладнення 7 .

За даними Європейської асоціації з вивчення печінки, у пацієнтів з гострим абстинентним синдромом та алкогольною хворобою печінки лікуванням вибирають бензодіазепіни 8, оскільки вони зменшують ризик епілептичних нападів. Застосовуються ті, у кого тривалий період напіввиведення, наприклад, діазепам, і дозу бажано зменшувати поступово. Однак пацієнтам літнього віку, пацієнтам з печінковою недостатністю або коли слід уникнути надмірної седації, рекомендуються бензодіазепіни з коротким або середнім періодом напіввиведення, такі як лоразепам у найнижчих можливих дозах. Якщо у пацієнта є галюцинації та збудження, які не реагують на бензодіазепіни, можна додати галоперидол, хоча його слід застосовувати лише у комбінації з бензодіазепінами, оскільки ізольовані антипсихотичні засоби можуть збільшити ризик судом. Інші препарати, такі як агоністи альфа-2 (клонідин та дексметомідин) та бета-адреноблокатори, можуть використовуватися як допоміжне лікування для контролю вегетативної гіперактивності. Інші препарати досліджуються з обнадійливими результатами, такі як карбамазепін, габапентин та топірамат 9 .

Енцефалопатія Верніке

Синдром Верніке-Корсакова включає енцефалопатію Верніке (WD) та амнезичний синдром Корсакова. Хоча історично їх описували як окремі сутності, сьогодні вони вважаються відповідно гострою фазою та залишковим станом одного і того ж процесу захворювання. Справжню поширеність неможливо встановити з точністю, хоча різні дослідження спостерігали поширеність типових уражень ЗЗ від 0,2 до 2,8% розтинів, проведених у загальній популяції, та 12,5% при розтинах серед алкоголіків 10 .

Ця сутність спричинена дефіцитом вітаміну B 1 (тіаміну), який відіграє основну роль у метаболізмі вуглеводів як кофактор важливих ферментів для циклу Кребса та пентозофосфатного шляху (транскетолаза, α-кетоглутарат-дегідрогеназа, піруват -дегідрогеназа ...). Враховуючи, що ці ферменти регулюють енергетичний метаболізм мозку, дефіцит тіаміну може спричинити пошкодження, головним чином у тих регіонах, де більший метаболічний попит, таких як паравентрикулярна область таламуса та гіпоталамуса, соскоподібні тіла, навколоплідні відділи, дно IV шлуночка та мозочкові верми. Тіамін присутній як у тваринній, так і в рослинній їжі, він всмоктується через дванадцятипалу кишку і витрачає 2-3 тижні, щоб виснажити запаси організму.

У розвинених країнах більше 80% випадків трапляються в умовах недоїдання, пов'язаного із вживанням алкоголю. Однак у алкоголіків було показано, що можуть бути задіяні інші механізми, крім недоїдання, такі як зменшення шлунково-кишкового всмоктування тіаміну та зменшення здатності зберігати вітамін у печінці та перетворювати його в активну форму 11. Крім того, важливо пам’ятати, що існують і інші клінічні ситуації, які також спричиняють дефіцит тіаміну, як правило, у зв'язку зі зменшенням його кишкової абсорбції (шлунково-кишкові операції, гіперемезіс гравідарум) або збільшення потреби в організмі (системні захворювання) 12 .

З клінічної точки зору WD характеризується класичною тріадою окорухових порушень, атаксією та розгубленістю, хоча повна тріада присутня лише у 16% пацієнтів. Очні зміни складні і складаються головним чином із поєднання таких змін, як ністагм - який може бути горизонтальним або вертикальним -, одно- або двосторонній окоруховий парез або порушення спряженого погляду. Атаксія переважно впливає на тулуб, викликаючи зміни в ході та рівновазі; атаксія кінцівок і дизартрія зустрічаються рідше. Що стосується конфузійної або енцефалопатичної картини, вона розвивається за кілька днів або тижнів і характеризується глибокою дезорієнтацією, труднощами з концентрацією уваги, апатією, байдужістю, неуважністю, сонливістю та комою. Іншими симптомами та ознаками є переохолодження через залучення гіпоталамусових структур, тахікардія або постуральна гіпотензія внаслідок дисфункції вегетативної нервової системи або мультикаренціальної полінейропатії 12 .

Діагноз є принципово клінічним, хоча деякі додаткові тести можуть допомогти підтвердити його або виключити інші діагностичні альтернативи. Ці обстеження ні в якому разі не повинні відкладати початок лікування. У периферичній крові можна визначити рівень тіаміну в сироватці крові та активність ферменту транскетолази в еритроцитах, хоча це тести, які зазвичай недоступні в терміновому порядку і є не дуже практичними, оскільки нормальність їх рівня не виключає діагнозу. Що стосується тестів візуалізації мозку, то магнітно-резонансна томографія (МРТ) є найбільш корисним додатковим тестом для підтвердження діагнозу. Найбільш характерним ураженням є оборотний цитотоксичний набряк, що візуалізується в послідовностях T2, FLAIR та DWI у перивентрикулярних та діенцефальних областях (рис. 1). Крім того, атрофія соскоподібних тіл, яка зазвичай є аномалією у пацієнтів з хронічними ураженнями, може починати виявлятися протягом першого тижня від початку захворювання 14 .

МРТ головного мозку пацієнта з енцефалопатією Верніке. На осьовому (A) та корональному (B) відділі, посиленому відновленням інверсії загасання рідини (FLAIR), спостерігається медіальна біталамічна гіперінтенсивність, що оточує третій шлуночок. В) Т1-зважений осьовий зріз, що не має пошкоджень. D) Осьова дифузійна секція (DWI), що показує симетричний дифузійний гіперсигнал в обох таламусах.