Вчені з Університет Північної Кароліни виявили нову роль імунного імунного рецептора, відомого як NLRP12. У людини знижена експресія цієї молекули в жировій тканині корелює з наявністю ожиріння. Роль NLRP12 у метаболічній регуляції була підтверджена в експериментах на тваринах з дефіцитом цього гена, в яких спостерігалося збільшення ваги, жирового відкладення та глюкози в крові у відповідь на дієту, багату жирами.

ожиріння

На імунологічному рівні дефіцит NLRP12 був пов’язаний із більшою поляризацією макрофагів щодо фенотипу M1, що характеризується продукуванням прозапальних цитокінів. Утримуючись разом із звичайними однорідними родичами, в умовах, що не містять мікробів, або під лікуванням антибіотиками, у цих тварин знижується рівень запалення, ожиріння та резистентності до інсуліну. Дженні Тін, Директор дослідження каже, що це передбачає участь мікробіоти, що спонукало дослідників вивчити цю можливість. Дійсно, було встановлено, що тварини з дефіцитом NLRP12, які годувались з високим вмістом жиру, мали дисбіоз, що характеризується більшим вмістом ерііспелотрацезних бактерій та зменшенням кількості лакноспірацей з подальшим зміною ферментів, необхідних для синтезу ланцюгових жирних кислот. SCFA).

Додавання SCFAs або lacnospiraceae послаблює ожиріння та запалення. Дослідники вважають, що результати мишей відображають різні патофізіологічні аспекти ожиріння людини, що відкриє можливість використання SCFA таких, як бутират та пропіонат у терапії захворювання.