Загальні параметри

  • Почніть
  • Пошуки
  • Карта
  • Посилання
  • Зв'язок
  • Новини
  • Доступність

Панель навігації

Зміст

Марія Мелеро

балансу

I. Загальні положення лікування рідинами

Пацієнти часто не в змозі самостійно підтримувати адекватний баланс рідини та електролітів або страждають від вторинних для нього порушень; у цих випадках необхідне медичне лікування рідинами та електролітами. Принципи обробки рідинами та електролітами такі:

A. Керуйте базальними добовими потребами: За нормальних умов, за відсутності розладів рідини та електролітів, коли пацієнт не може або не повинен використовувати шлунково-кишковий тракт, слід забезпечити мінімальні основні потреби у воді, енергії та електролітах:

  1. Вода: мінімальні потреби відповідають сумі мінімального об’єму сечі, необхідного для усунення щоденного перевантаження розчинених речовин (500 мл/добу) та нечутливих втрат (шкіра та дихальна система: 500-1000 мл/добу) мінус утворена ендогенна вода метаболізмом (300 мл/добу). Для підтримання діурезу від 1000 до 1500 мл/добу необхідно від 2000 до 3000 мл/добу.
  2. Електроліти: Na: 50-150 мекв/день; K: 40-60 мекв/день і Cl: 100 мекв/день.
  3. Енергія: 100-150 г глюкози на добу, щоб максимально зменшити катаболізм білка та запобігти кетозу.

Щоб підтримувати ці мінімуми, достатньо ввести 2000-3000 мл глюкогісаполінових сироваток (5% глюкози та 0,45% NaCl) або чергувати 1000 мл 5% глюкози з глюкозаліном (5% глюкози; 0,9% NaCl), додаючи 10 мекв ClK на кожні 500 мл.

Якщо ситуація пацієнта триває більше 7 днів, необхідно додавати кальцій, магній, фосфор, вітаміни та білки за допомогою препаратів для парентерального харчування (загального або периферичного)

B. Замінити втрати та виправити дефіцит: Для розрахунку втрат води найкраще стежити за денною вагою пацієнта. Нечутливі втрати: потовиділення та дихальна система (500-1000 мл/день), обидва повинні бути замінені 5% глюкозою або гіпозеїном (0,45%); втрати шлунково-кишкового тракту та сечовипускання та швидке витіснення внутрішньої рідини; їх слід виправити за допомогою ізотонічного сольового розчину.

C. Передбачити та виправити додаткові втрати: лихоманка, пітливість, поліурія.

II. Зміни у складі організму натрію та води

Загальна кількість води в організмі (ACP) становить 60% ваги (50% у жінок) і розподіляється таким чином: 2/3 у внутрішньоклітинній рідині (ICF) та 1/3 у позаклітинній рідині (ECF), де в свій час, 3/4 відповідають інтерстиціальній рідині, а 1/4 - плазмі.

Зміни в ELC залежать від збільшення або втрати натрію, що в другу чергу призводить до накопичення або втрати води.

А. Виснаження LEC

Ситуації, при яких втрачається і натрій, і вода.

    Клініка: Анорексія, нудота, блювота, ортостатизм та непритомність (у важких випадках можуть виникнути шок та кома) та втрата ваги.
    Зниження тургору шкіри, опущення очей, олігурія, зниження потовиділення та тахікардія.

Причини: Шлунково-кишкові втрати, нирки (діуретики або захворювання нирок), хвороби надниркових залоз, крововиливи або утворення третього простору.

  • Лікування: Замінюйте воду та електроліти всередину або внутрішньовенно, залежно від ступеня тяжкості.

    • B. Перевищення LEC

      Клініка: Збільшення ваги (це найчутливіший і постійний знак); набряки, що з’являються, коли вже накопичується 2-4 літри; інші: задишка, тахіпное, підвищений рівень PVY, гепато-яремний рефлюкс, тріск і галоп третього тону.

    Причини: затримка натрію та води (печінкова, серцева та ниркова недостатність та при нефротичному синдромі)

  • Лікування: етіологічний та сечогінний.

    • C. Поліурія

    Він визначається як добовий діурез, що перевищує 3-4 літри; це, в свою чергу, може бути водним (осмоляльність сечі 300):

    1. Осмотичний діурез: Цукровий діабет, ятрогенний (лікування сольовим розчином, манітолом); гіперпротеїнова дієта.
    2. Водянистий діурез: Інфузія гіпотонічних розчинів; первинна полідипсія (загалом Na = 135-140); петльові діуретики; нецукровий діабет (Na = 140-145)

    D. Осмолярність плазми та осмолярна щілина

    Нормальна осмоляльність плазми становить 280-295 мосмоль/кг; його можна розрахувати в лабораторії і за формулою: 2 [Na + K] + (Gluc/18) + (BUN/2,8). Коли розрахована осмоляльність та визначена лабораторією різняться більш ніж на 10 мОсм/л, це позначає наявність нерозрахованих осмолів (осмолярна щілина), які можуть відповідати манітолу, гліцину, ліпідам, білкам або токсичним спиртам.

    E. Гіпонатріємія

    Кажуть, що гіпонатріємія присутня, коли Na плазми менше 130 мекв/л. Гіпонатріємія часто асоціюється з гіпоосмоляльністю.

    1. Клініка: принципово неврологічний (осередковість, якщо є основне захворювання):

    • 120-125: Нудота та блювота
    • 115-120: головний біль, млявість і сонливість
    • 100-115: судоми та кома


    2. Диференціальна діагностика (див. рамку)

    3. Лікування:

    • до. Розрахувати дефіцит Na: [0,5 х кг х (Na + бажаний - Na + плазма)]
    • b. Безсимптомний або легкий: від 0,5 мекв/год до Na = 120
    • c. Судоми або важкі: швидко 5-10 мекв/л; 1-1,5 мекв/л/год
    • d. Виснаження об’єму: фізрозчин
    • і. Набряки: мало споживання H2O; Важка форма: Сегуріл + гіпертонічний сольовий розчин; Діаліз
    • F. Гіпернатріємія (Na> 150 мекв/л)

    Всі гіпернатріємічні стани пов'язані зі збільшенням осмоляльності плазми. Симптоми різні: тремор, дратівливість, атаксія, спастичність, сплутаність свідомості, судоми та кома. Причини можна розділити на три великі групи: втрата вільної води, низьке споживання води та чисте збільшення солі.

    III. Порушення калію

    Загальний вміст калію в організмі нормальної дорослої людини становить близько 40-50 мекв/кг, з яких лише 1,5% міститься у позаклітинній рідині. Нормальне споживання становить 1-1,5 мекв/кг; 10% втрачається з калом та потом, а 90% - нирками.

    Калій у сироватці крові відповідає загальному калію в організмі, за винятком змін рН; де зниження рН на 0,1 означає приріст калію в сироватці крові на 0,1-0,7; а збільшення рН 0,1 означає припущення зменшення тієї ж частки калію в сироватці крові.

    A Гіпокаліємія (K + 2,5): пероральний хлорид калію (якщо є метаболічний алкалоз і низька позаклітинна рідина). Калійзберігаючі діуретики (якщо є втрата нирок). Якщо є пероральна непереносимість хлористого калію внутрішньовенно: 10 мекв/год при концентрації 30 мекв/л (вводити в сироватці без глюкози) Важка гіпокаліємія (К + 5)

    IV. Зміни кислотно-лужного балансу

    Порушення кислотно-лужного балансу дуже поширені в клінічній практиці, особливо у госпіталізованих пацієнтів. Його присутність можна запідозрити на основі оцінки біля ліжка, але остаточний аналіз вимагає точних лабораторних даних для точної діагностики та відповідного лікування.

    Щодня в результаті метаболізму сірчистих амінокислот та вуглеводів та жирів, які не повністю окислюються до СО2 та води та виводяться нирками, виробляється приблизно 1 мекв/кг нелетких фіксованих кислот. Регулювання рН в дуже низьких межах залежить від легенів, нирок та різних буферних систем. Вуглекислий ангідрид, кінцевий продукт гідролізу вугільної кислоти, виводиться легенями, інші кислоти виводяться нирками, яка, в кінцевому рахунку, відповідає за коригування змін кислотно-лужного балансу.

    H + + CO3H- Û H2CO3 Û CO2 + H2O

    У звичайних умовах рН коливається в межах 7,36 - 7,44; pCO2 від 35 до 45 і загальний CO2 від 24 до 32 (якщо газ крові венозний, нормальними значеннями є такі: pH: 7,32-7,38; pCO2: 42-50; загальний CO2: 25-33)

    Порушення первинної кислотно-лужної рівноваги з’являються в станах, при яких модифікуються бікарбонат (алкалоз та метаболічний ацидоз) або pCO2 (респіраторний ацидоз та алкалоз). Вони визначають зміну рН крові та генерують компенсаторні реакції, які підтримують рН в межах норми, хоча і не повністю.

    А. Метаболічний ацидоз

    Зниження рівня бікарбонату відображає накопичення нерухомих кислот або втрату основ. Компенсаторна реакція полягає у збільшенні вентиляції зі зменшенням рСО2. Ця реакція починається через годину-дві і досягає свого максимального значення через 12-24 години.

    1. Клініка: важко відокремити від основної причини, але може вплинути на дихальну, серцево-судинну, скелетну та нервову системи. Компенсація дихання виробляє глибоке дихання (Куссмауль); частота дихання збільшується, зрідка задишка і, зрештою, дихальна недостатність. Так само спостерігається більша чутливість до аритмій, зменшення скоротливості міокарда та низька реакція на інотропи. Зниження рН мозку призводить до погіршення рівня свідомості. Хронічний ацидоз спричиняє зниження вмісту кальцію в кістках та збільшення катаболізму скелетних м’язів.
    2. Аніонний розрив: Допомагає в диференціальній діагностиці метаболічного ацидозу. Це непрямий показник аніонів плазми, які не виявляються під час звичайних лабораторних досліджень, і визначається як різниця між концентрацією натрію та сумою концентрацій хлору та бікарбонату; в нормальних умовах його значення становить 12 ± 4 мекв/л.

    Діагностика гострого метаболічного ацидозу: ¯ CO3H-; ¯ pCO2 1,2 мм рт. Ст. На мекв бікарбонату нижче норми).

    Причини: кислота (висока аніонна щілина, за винятком гіперхлоремічного ацидозу) або втрата лугів.

  • Лікування гострого метаболічного ацидозу:
    1. Лікування збудника захворювання: цукровий діабет, молочнокислий ацидоз (тканина O2). Якщо цього недостатньо, вводьте 1М або 1/6 М бікарбонату [1mEq/6cc] до досягнення рН @ 7,20.
    2. Розрахувати дефіцит бікарбонату [= 0,5 х кг х (нормальний бікарбонат - бікарбонат плазми)] і замінити половину через 12 годин
    3. Якщо рН 7,6 є важким алкалозом, що вимагає введення кислот, особливо якщо сіль не можна вводити, як при серцевій або нирковій недостатності.
      1. (1) Розрахувати дефіцит іонів водню: 0,5 х кг х (справжній Bic - бажаний Bic)
      2. (2) Поменшити половину дефіциту протягом перших 12 годин за допомогою соляної кислоти (150 мл 0,1 н. В одному літрі стерильної води через центральну лінію зі швидкістю не більше 0,2 мЕкв/кг/год).


  • d. Гемодіаліз у пацієнтів з нирковою недостатністю.

    • C. Дихальний ацидоз

    При респіраторному ацидозі спостерігається первинне збільшення вуглекислого газу, яке виникає в процесах, що заважають легеневому виведенню СО2; компенсаторна реакція, що відбувається протягом декількох днів, полягає у збільшенні реабсорбції та ниркової продукції бікарбонату, що призводить до збільшення його в сироватці.

      - Етіологія: депресія ЦНС (наркотики, інфекції, травма голови, ожиріння), нервово-м’язові розлади (міопатії, С. Гійєн-Барре, міастенічний криз, гіпокаліємія.) Або захворювання легенів (ХОЗЛ, апное сну, астма, кіфосколіоз, пневмоторакс.)

    Клініка:
    Збудження, астериксис, набряк сосочків, головний біль, сонливість, гіпертонія, тахікардія, серцева недостатність та аритмії.

    Діагноз:
    ГАБ з низьким рН та високим рСО2. Важливо визначити, чи відповідні зміни рН для зміни рСО2, щоб відрізнити гостре від хронічного розладу та виявити можливий змішаний розлад. Загалом компенсований бікарбонат сироватки не перевищує 35 ммоль/л; якщо більше, слід запідозрити пов'язаний метаболічний алкалоз.

  • Лікування:
    1. Поліпшити вентиляційну функцію
    2. Введення бікарбонату може бути шкідливим, оскільки зниження рН є важливим стимулом для легеневої вентиляції; може знадобитися, якщо рН менше 7,15 (44-88 мекв/5 або 10 хвилин)
    3. Пацієнтам із допоміжною вентиляцією може бути корисним введення малих доз бікарбонату для поліпшення реакції на адренергічні бронходилататори та уникнення баротравми.

    • D. Дихальний алкалоз

    Дихальний алкалоз характеризується первинним зменшенням вуглекислого газу як наслідок первинної гіпервентиляції; відповідь, яка триває кілька днів, полягає у підвищеному виведенні бікарбонату нирками, що зменшує вміст бікарбонату в сироватці крові.

    1. Етіологія:
      • Порушення ЦНС (тривожність, пухлини стовбура, інфекції.)
      • Лікарські засоби (саліцилати, теофіліни, катехоламіни, прогестерон.)
      • Гіпоксемія
      • Легеневі захворювання (пневмонія, ПТЕ, набряк легенів, інтерстиціальна хвороба)
      • Грамнегативний сепсис
      • Інші: захворювання печінки, вагітність, надмірна ШВЛ, швидка корекція хронічного метаболічного ацидозу. )
    2. Клініка:
      • Хмарність, парестезія, спазми, тетанія, синкопе, судоми, аритмії
    3. Діагноз:
      • ГАБ з високим рН та низьким рСО2. Важливо знати, чи достатня компенсація нирок, чи це змішаний розлад. Як правило, бікарбонат не опускається нижче 15, якщо немає пов'язаного метаболічного ацидозу.
    4. Лікування:
      • Етіологічна
      • Гострий, якщо рН> 7,5
      • Якщо гіпоксії немає: повільно дихайте мішком.

    Якщо корекція рСО2 у пацієнта з хронічним респіраторним алкалозом проводиться швидко, метаболічний ацидоз індукується як наслідок попередньої метаболічної компенсації.

    E. Змішані розлади

    Вони часті у пацієнтів з гострими процесами і зазвичай діагностуються за клінічними проявами. Слід перевірити реальні компенсаційні зміни рН, pCO2 та бікарбонату з теоретичними:

    Однак іноді значення в межах теоретичного діапазону окремого розладу можуть представляти змішані розлади. Подібним чином слід визначати сироваткові електроліти та розраховувати аніонний зазор.

    Поширені причини змішаних розладів:

    1. Дихальний та метаболічний ацидоз: зупинка серцево-дихальної системи, легеневі захворювання з важкою гіпоксемією, шок з дихальною недостатністю.
    2. Дихальний алкалоз та метаболічний ацидоз: Печінкова недостатність, саліцилатна інтоксикація, грамнегативний сепсис.
    3. Дихальний алкалоз та метаболічний алкалоз: лікування цирозу діуретиками
    4. Метаболічний алкалоз та ацидоз: блювота та виснаження об’єму.