провісники

  • предметів
  • реферат
  • мета:
  • результати:
  • висновок:
  • вступ
  • Предмети та методи
  • предметів
  • Експериментальний протокол
  • Статистичний аналіз
  • результат
  • обговорення
  • Додаткова інформація
  • Документи Word
  • Додатковий матеріал
  • Додаткові таблиці

предметів

реферат

Раніше ми показали, що 24 молодих бідних чоловіків (12 пар однояйцевих близнюків), яким протягом 100 днів застосовували стандартизований протокол перегодовування 353 МДж (84000 ккал), демонстрували індивідуальні відмінності у масі тіла та прирості ваги. Середній приріст (+ sd) маси жиру (FM) та нежирної маси (FFM) становив 5,4 + 1,9 кг та 2,7 + 1,5 кг на загальний приріст енергії в організмі (BE) 221 + 75 МДж, що становить 63% надлишку спожитої енергії. Ось найважливіші базові кореляційні зв’язки цих змін, спричинених перегодовуванням, з метою виявлення біомаркерів реакції.

результати:

Вихідне максимальне споживання кисню на кг маси тіла негативно корелювало із збільшенням ваги, FM та BE (всі P 2, 3, 4). У нашому власному експерименті 24 молодих бідних дорослих чоловіків піддавались перегодовуванню 1003 МДж (84000 ккал) протягом 100 днів .1 Середній приріст ваги становив 8,1 кг для sd 2,4 кг. Середній приріст жиру (FM) становив 5,4 кг, тоді як для знежиреної маси (FFM) він досягав 2,7. Припускаючи, що енергетичний вміст FM становить .9 38,9 МДж (9300 ккал) на кг і FFM становить 4,3 МДж (1020 ккал) на кг, тоді зміна маси тіла в середньому становила 222 МДж, що становить ∼ 63% від надмірного споживання енергії Співвідношення FM до FFM збільшилось з 0,13 до 0,22 (P, відношення 1,5 був майже таким самим, як і в попередньому випадку, 6 у кількості накопиченого жиру спостерігалася значна неоднорідність щодо нежирної маси. Полягає в тому, що різниця в приростах FM-FFM корелювала із збільшенням ваги ті з коефіцієнтом 0,61 (P 1, 5). Ті, хто набрав більше ЧМ порівняно з ЖЖ, мали надбавки з високою масою тіла, тоді як ті, хто набрав відносно більше МЖ, мали низький приріст.

Неоднорідність людини у відповідь на описане "обезогенне середовище", створене процвітаючими суспільствами, є критичним аспектом епідемії ожиріння; це середовище часто є предметом спостережних досліджень, але не було ретельно досліджено експериментально. Хоча протокол перегодовування, проведений у співпраці з однояйцевими близнюками, зосереджувався насамперед на тестуванні гіпотези про те, що у відповідь на надлишок калорій був наслідком взаємодії генотип-перегодовування, у цій роботі ми використали переваги великої групи ознак перегодовування для дослідження найпоширеніші предиктори збільшення ваги, FM, FFM та загальної енергії тіла (BE), з особливим акцентом на розподілі енергетичних надбавок між жировою та нежирною тканиною. Визначення біомаркерів змін у складі тіла у відповідь на хронічне перегодовування може дозволити на ранніх термінах виявити осіб, яким загрожує надмірна вага та приріст ЧМ. Ці нові аналізи можуть створити нові гіпотези про причини гетерогенності людини у відповідь на хронічне перегодовування.

Предмети та методи

предметів

Загалом 24 сидячих юнаки дали письмову згоду на участь у цьому дослідженні, яке було схвалено Комітетом з медичної етики Університету Лаваля та Управлінням захисту науково-дослідних ризиків Національного інституту охорони здоров’я (Бетесда, штат Медіка, США) . Ці особи були членами 12 пар однояйцевих близнюків у віці 21 ± 2 роки (середнє та середнє). Їх походження, стан здоров’я, морфологічні характеристики та особливості способу життя були описані в попередній публікації. 1

Експериментальний протокол

Випробовуваних досліджували вісім одночасно (чотири пари близнюків) протягом 18 місяців. Випробовуваних розміщували у закритому гуртожитку в кампусі університету Лаваль під цілодобовим наглядом. Кожен суб'єкт залишався в одиниці протягом 120 днів, що включало 14-денний базовий період спостереження, 3-денний період до перегодовування, 100-денний експериментальний перегодовування та 3-денний період випробування після годування.

Енергетичні витрати на підтримку ваги були оцінені протягом 14-денного базового періоду. Випробовуваним було наказано нормально харчуватися з приготованих для них продуктів, а дієтологи для контролю енергії та макроелементів. Вагу тіла вимірювали щодня, а вимірювання щільності тіла отримували тричі під час серії підводних тестів зважування. Суб'єкти залишалися сидячими, крім контрольованої щоденної прогулянки протягом 30 хвилин.

Протягом періоду перегодовування обстежувані переоцінювались на 4,2 МДж (1000 ккал) на день порівняно з передбачуваними енергетичними витратами на підтримку ваги 6 днів на тиждень протягом 100 днів. Сьомого дня кожного тижня споживання енергії повертається до вартості попередньої перевірки споживання енергії для підтримки ваги. Таким чином, випробовувані були надмірно спожиті протягом 84 із 100 днів до загальної надлишкової енергії 353 МДж (84000 ккал). Внесок кожного макроелемента у споживання енергії був стандартизований на цілодобовій основі наступним чином: 15% від білка, 35% від ліпідів та 50% від вуглеводів. Випробовуваним було наказано утримуватися від фізичних вправ протягом 4 місяців дослідження. Їх постійно контролювали, і їх програма включала читання, відеоігри, гра в карти, телебачення, музику та інші заходи з низькими енергетичними витратами. Протягом усього періоду годування вони виконували контрольовану щоденну прогулянку 30 хвилин.

Вимірювання та методи, використані в дослідженні, а також усі випробування, проведені до і після протоколу перегодовування, описані в додатковому матеріалі.

Статистичний аналіз

Для цілей цієї статті про гіпотезу 24 особи, які зазнали дії протоколу про перегодовування, вважаються незалежними суб’єктами, навіть якщо вони були членами 12 пар однояйцевих близнюків. Нормальність розподілу вихідних змінних та оцінки відповіді перевіряли з невеликим числом доказів розподіленого ексцесу або скейсу. Таким чином, аналізи проводились за нетрансформованими балами. Взаємозв'язки між змінами маси тіла, спричиненими перегодовуванням, FM, FFM та загальним BE, зі значеннями попереднього вигодовування кожної біологічної змінної, розглянутими в цій статті, були кількісно визначені за допомогою кореляції продукту та моменту Пірсона. Гормональні та метаболічні профілі (середні значення) підсилювачів передозування з найбільшим (N = 6) та найнижчим (N = 6) порівнювали за допомогою процедур t-тесту. У всіх випадках мінімальний рівень Р для статистичної значущості був встановлений на рівні 0,05.

результат

Як уже зазначалося, протокол перегодовування на 1100 днів спричинив значне збільшення (P

a ) Основні змінні, що розрізняють високі та низькі коефіцієнти підсилення для FM. Низькими доходами були шість суб'єктів із найменшими змінами, спричиненими перегодовуванням, а високі доходи шести суб'єктів з найвищим приростом ФМ. Усі відмінності були значними при Р

Основні предиктори реакції на тривале перегодовування. Шляхи до високих приростів визначаються з кореляційних досліджень, а також із порівняння високих та низьких приростів у відповідь на надмірне споживання. Найсильніші та найпослідовніші базові провісники вказані у верхній частині малюнка, позначені сильними чорними стрілками, тоді як слабкіші та менш послідовні провісники згруповані внизу рисунка, для яких характерні вузькі сірі стрілки.

Повнорозмірне зображення

Підвищений базовий рівень андростендіолсульфату був сильним та послідовним предиктором зниження маси тіла, FM, співвідношення FM-до-FFM та збільшення ВЕ. Нормальні діапазони досліджувались у різних груп ендокринних хворих. Цікаво, що рівень цього гормону може бути маркером функції щитовидної залози. Наприклад, у пацієнтів з раком щитовидної залози рівень андростендіолу в сечі підвищений. 11 Виходячи з цього, ми виявили значну кореляцію між рівнями андростендіолу сульфату та нормами ТТГ. Крім того, повідомлялося про зміну щоденних змін цього стероїду у жінок з нервовою анорексією. 12 Подальші дані свідчать про те, що андростендіолсульфат індукує пероксисомне β-окислення в печінці. 13 Як показано, як адипоцити печінки, так і 3T3-L1 утворюють андростендіолсульфат із DHEA. 14, 15 Потрібні подальші дослідження для перевірки висновків за допомогою цього передбачуваного біомаркера маси тіла та переважного збільшення жиру.

Маркери андрогенного статусу також були пов'язані із збільшенням ваги, FM та BE. Наприклад, низькі рівні загального тестостерону були виявлені в високопродуктивних підсилювачах ФМ, а рівні DHEA були негативно пов’язані з вагою тіла, приростом FM та BE, тоді як рівні андростену-3α, 17β-діолу глюкононіду були позитивно пов’язані з цими реакціями. Ці висновки узгоджуються з перехресними дослідженнями, які показують, що ожиріння пов'язане з нижчим рівнем тестостерону та DHEA у циркуляції крові та підвищеним рівнем андростен-3α, 17β-діольних глюкононідів у чоловіків. 16, 17 Ми раніше показували, що рівні метаболіту андрогену андростен-3α, 17β-діол глюконіду модулювались збільшенням ваги та втратою ваги, 18, 19, ймовірно, через опосередковану жировою тканиною інактивацію андрогену. Результати цього дослідження вказують на більш високе збільшення ЧСС у суб’єктів із дещо зниженим рівнем андрогену та вищими концентраціями неактивного метаболіту андрогену на початковому рівні.

Встановлено, що рівень інсуліну в плазмі крові пов’язаний із довготривалими змінами маси тіла. 28, 29 Збільшення інсулінемії конкретно передбачало менший приріст маси тіла, можливо, опосередкований діяльністю симпатичної нервової системи. 30, 31 Це узгоджується з раніше опублікованими результатами, отриманими в поточній когорті, які показали, що збільшення реакції інсуліну на перегодовування було пов'язано з більш вираженими термогенними змінами. Однак це дослідження не показало, що вихідний рівень інсуліну натще або рівень глюкози натще передбачав зміни маси тіла або складу тіла через перегодовування. Швидше, результати наголосили на негативному взаємозв'язку між початковим рівнем норадреналіну та змінами ФФМ. Цей очевидний зв'язок між початковим маркером симпатичного тонусу та більш вираженим збільшенням ФФМ, який, ймовірно, має вищий окислювальний потенціал, ніж жирова тканина, може забезпечити причинно-механічний зв'язок з причинно-наслідковим зв'язком. У цьому контексті слід мати на увазі, як уже згадувалося, що профіль розподілу енергії, який сприяє посиленню FFM над коефіцієнтом посилення FM у відповідь на надмірне споживання, захищає від надмірного збільшення ваги. 5

Ми не виявили жодної кореляції між початковим рівнем адипоцитів (результати не показані) або оцінкою жирової тканини та метаболізмом адипоцитів у відповідь на перегодовування. Серед факторів, які ми досліджували, ступінь гіпертрофії адипоцитів черевної порожнини, яка є вагомим предиктором вивільнення лептину, 33 є єдиним аспектом жирової тканини, пов’язаним із реакцією на передозування у цих молодих чоловіків. Отримані нами дані дозволяють припустити, що гіпертрофія адипоцитів передбачає більш високе збільшення рівня ФМ та ВЕ. У дослідженнях оборотності адипоцитів 34 були пов’язані з гіпертрофією адипоцитів з вищим рівнем вироблення нових жирових клітин гіперплазією.

Ми прийшли до висновку, що попереднє годування FFM, активність окислювальних ферментів у м’язах, VO 2max, низька андрогенність, що визначається статусом кількох андрогенів та попередників андрогенів, а також високим рівнем лептину, здається, є біомаркерами більш сприятливих змін у складі тіла та зниження BE виграш у реакції на солідну кількість надлишку калорій. Однак ці біомаркери індивідуальних відмінностей у сприйнятливості до хронічного перегодовування мають лише помірний ефект, жоден з яких не має великого та сильного впливу на адаптаційну реакцію на тривале перегодовування.