Нові досягнення у боротьбі з ожирінням. Зараз дослідники з Національний центр серцево-судинних досліджень (CNIC) Вони придумали механізм, який може призвести до лікування для регулювання ожиріння, надмірної ваги та деяких супутніх патологій, таких як жирова печінка або діабет 2 типу.

знахідка

Ключ знаходиться в макрофагах, клітинах імунної системи, які, крім того, що мають важливе значення для ранньої реакції на інфекції, відіграють фундаментальну роль у правильному функціонуванні наших тканин ". В останні десятиліття різні дослідження показали, що під У нормальних умовах макрофаги жирової тканини сприяють протизапальному та відновлюючому середовищу, допомагаючи дезактивувати будь-який процес, який змінює нормальну функцію цієї тканини; ці макрофаги відомі як протизапальні або типу М2 ", зазначив він. Хосе Антоніо Енрікес, координатор дослідження.

Він також пояснює, що іноді "макрофаги М2 інтерпретують сигнали стресу, які зазвичай з'являються у відповідь на інфекцію, і сприяють запаленню як захисному механізму".

Ці запальні процеси, спричинені макрофагами, говорить він Енрікес, "Вони несуть відповідальність за появу змін, що впливають на жирову тканину і є джерелом ожиріння та метаболічного синдрому, пов'язаного з серцево-судинними розладами, жировою печінкою або діабетом 2 типу".

Дослідження пояснює, як активація мітохондріального метаболізму макрофагів, що виникає у відповідь на окислювальний стрес, викликаний надлишком поживних речовин, сприяє запаленню жирової тканини та ожирінню.

Опубліковане зараз дослідження проаналізувало, як метаболічні зміни в макрофагах регулюють цей запальний процес, що лежить в основі ожиріння та метаболічного синдрому. Пояснюю, нові висновки Ребека Ачин-Перес, в даний час в UCLA, "вони розкривають, як виявлення макрофагами сигналів окислювальної небезпеки, відомих як активні форми кисню, індукує зміни в мітохондріальному метаболізмі цих імунних клітин, які необхідні для їх диференціації в прозапальний тип M1".

У попередніх дослідженнях вчені з CNIC виявив, що білок Fgr є ключовим для регулювання активності одного з комплексів мітохондріального ланцюга переносу електронів, комплексу II, у відповідь на цей окислювальний стрес та сприяє генерації сигналів (цитокінів та метаболітів), що сприяють імунній відповіді.

Інформація, представлена ​​в цій новій роботі, показує, що за відсутності білка Fgr печінка підвищує свою здатність виводити жир, утворюючи кетонові тіла (хімічні сполуки, що виробляються в результаті кетогенезу - процесу, за допомогою якого жир в організмі використовується як джерело. енергії), які виводяться із сечею, а також покращують зміни, які спричиняє ожиріння в метаболізмі глюкози (діабет 2 типу).

Дослідники приходять до висновку, що їх дані вказують на можливість використання специфічних інгібіторів білка Fgr як лікування пацієнтів із ожирінням та/або пацієнтів з метаболічним синдромом з метою зменшення асоційованого запалення і, таким чином, поліпшення параметрів, пов'язаних з цими патологіями, таких як як жирова печінка або діабет 2 типу, що сприяє збільшенню тривалості та якості життя.