Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Програма Anales de Pediatría Continuada була розроблена, щоб запропонувати послугу на основі двох основних платформ: електронного формату та паперового видання кожні два місяці. Друковане видання містить від чотирьох до п’яти оновлень, що стосуються різних епідеміологічних, клінічних та терапевтичних аспектів. Журнал також включає інші розділи, спрямовані на розробку оглядів діагностичних методів, оновлення методів лікування та профілактики, таких як вакцини, клінічні наслідки основних досліджень та аспекти інших спеціальностей, які часто вражають пацієнтів. До всіх статей підходять привабливо, чітко, комфортно і з новою візуальною послідовністю, що полегшує їх читання. Програма безперервної освіти з педіатрії схвалена Іспанською асоціацією педіатрії та акредитована Consell Català de Formació Continuada de les Professions Sanitàries та Комісією з безперервної освіти СНС.

Публікація припинена Elsevier

Індексується у:

Слідкуй за нами на:

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Визначення
  • епідеміологія
  • Етіопатогенез
  • Патофізіологія
  • Симптоматологія
  • Визначення
  • епідеміологія
  • Етіопатогенез
  • Патофізіологія
  • Симптоматологія
  • Основні критерії
  • Артрит
  • Кардит
  • Маргіналізована еритема
  • Підшкірні вузлики
  • Корея мінор або Сиденхем
  • Незначні критерії
  • Ознаки стрептококової інфекції
  • Діагностика
  • Диференціальна діагностика
  • Лікування
  • Профілактика
  • Первинна профілактика
  • Вторинна профілактика
  • Третинна профілактика
  • Прогноз
  • Еволюція
  • Бібліографія

етика

Ревматична лихоманка (РЧ) - це системне запальне захворювання, що характеризується наявністю уражень, що вражають серце, суглоби, центральну нервову систему, шкіру та підшкірну клітинну тканину як наслідки інфекції глотки бета-гемолітичним стрептококом групи А.

Морфологічний субстрат - це мезенхімна запальна реакція, яка у деяких сприйнятливих осіб викликається клітинними компонентами та/або позаклітинними продуктами різних типів стрептококів групи А.

Звичайними клінічними проявами в їх класичній формі є лихоманка, мігруючий поліартрит та кардит, на додаток до інших проявів, які можуть виникнути, таких як хорея Сиденхама, підшкірні вузлики та краю еритеми. Це самообмежена хвороба, але здатна пошкодити клапани серця хронічним та еволюційним шляхом, що може спричинити серцеву недостатність та спричинити смерть пацієнта або мати серйозні та постійні наслідки.

Люди, які перенесли РЧ, частіше схильні до рецидивів після респіраторних інфекцій через стрептокок групи А 1–7 .

Він вражає ту саму вікову групу, що і бета-гемолітичні стрептококові інфекції групи А, і рідко зустрічається у віці до 2–3 років. Вік максимальної захворюваності - шкільний, від 5 до 15 років, хоча це траплялося і у дорослих. Немає прихильності до будь-якої статі; хорея частіше зустрічається у жіночої статі. Захворюваність дуже різниться в різних країнах 8. В Європі це практично зникло, але епізодичні випадки спостерігаються серед іммігрантського населення; в США це також рідко, але у вісімдесятих роках спалахи в деяких районах 9,10; навпаки, це все ще є важливою проблемою охорони здоров’я в Азії, на Близькому Сході, в Африці та Південній Америці, і все це свідчить про те, що це соціальна хвороба, при якій погані житлові умови та перенаселеність сприяють її розвитку; таким чином, у Шотландії смертність від РФ становить один випадок на мільйон жителів, тоді як в Алжирі вона така ж, як і 50 років тому 11. Що стосується ураження серця, статистичні дані вказують, що в Канаді та США відсоток кардитів становить менше 40%, тоді як в Єгипті 80% випадків ВЧ супроводжуються ураженням серця.

Корея також значно зменшилася, оскільки на початку століття захворюваність становила 45%, а в 1960-х роках вона впала до 15% 12 .

Серед факторів, що сприяли цьому спаду, слід зазначити такі: а) кращі соціально-економічні умови (харчування, житло, перенаселеність); б) покращення рівня здоров'я та антибіотикотерапії; в) менша вірулентність самого стрептокока, особливо штамів М, і переважання штамів, що продукують фактор помутніння сироватки, і г) визнання нових захворювань та вдосконалення диференціальної діагностики із захворюваннями, які раніше були неправильно позначені як РФ (системний червоний вовчак, юнацький хронічний артрит, реактивний артрит, вірусні захворювання серця тощо).

Навпаки, існує ряд негативних факторів, які допомагають пояснити вірулентність стрептококів у слаборозвинених країнах, де fr залишається основною причиною дитячих захворювань серця; Таким чином, вірулентність стрептококів вважається важливим фактором у пацієнтів із особливою схильністю страждати цими інфекціями, спричиненими ревматогенними штамами, і які, крім того, частіше страждають від рецидивів. Також відзначається наявність генетичних факторів, оскільки специфічний галоантиген був виявлений на поверхні В-лімфоцитів у певних сім'ях з кількома ураженими членами. Визнано, що при нелікованих епідеміях стрептококового фаринготонзиліту частота ревматичної лихоманки становить 3%, а частота рецидивів у перший рік досягає 50%, хоча в даний час вона значно зменшилася. Виявлено асоціації певних антигенів лейкоцитів людини (HLA), але з великими варіаціями; Таким чином, більш висока частота ревматичних захворювань була виявлена ​​у пацієнтів HLA-DR4 білого та HLA-DR2 чорного кольору; хоча в інших країнах переважаючими антигенами є DR1, DRw6, DR7, Dw53, B17, B21 та Cw4 14-16 .

Ревматична лихоманка (РЧ), спричинена імунною реакцією на стрептокок, продовжує залишатися глобальною проблемою здоров'я. Це системне запальне захворювання, яке характеризується наявністю уражень, які можуть вражати серце, суглоби, нервову систему, шкіру та підшкірну клітковину.

Це переважно вражає дітей у віці від 5 до 15 років. У 60% осіб з гострою ревматичною лихоманкою (ГНН) розвинеться ревматична хвороба серця. За даними ВООЗ за 2004 рік, 15,6 мільйона людей страждають на залишкові вади серця із різною мінливістю захворюваності в залежності від того, перебуває вона в розвинених країнах чи ні, з найбільшою частотою в Азії, Африці та Південній Америці.

Усі дослідження узгоджують взаємозв'язок між стрептококовим фарингітом та РФ. Щоб почався ревматичний процес, інфекція повинна бути глотковою. Стрептококові інфекції шкіри (імпетиго) не супроводжуються ВЧ. Не всі штами стрептокока групи А викликають захворювання. Хоча стрептококи C і G можуть спричиняти фаринготонзиліт та викликати імунну відповідь, вони також не викликають РЧ; штами-збудники мають мукоїдну капсулу, багату гіалуроновою кислотою. Про все це свідчить низка аспектів:

    1.

Наявність часового співвідношення між епідемічними спалахами стрептококового фарингіту та скарлатиною з появою РФ.

Правильне лікування пеніциліном зменшує РЧ-атаки на 90%.

Профілактичне введення антистрептококових препаратів запобігає рецидивам.

Майже у всіх випадках РЧ є дані про імунну відповідь.

РФ опосередковується імунною реакцією. Продемонстровано існування антигенних детермінант, спільних для стрептокока групи А та міокарда, що свідчить про перехресну реакцію з різними тканинами хазяїна.

Щоб краще зрозуміти весь процес, важливо зрозуміти біологію стрептокока та його зв'язок з ВЧ. Відомо, що мікроб складається з трьох структур: капсули, клітинної стінки та цитоплазматичної мембрани. Капсула складається з глюкуронової кислоти та N-ацетил-глюкозаміну, зв’язаних 1,3-мільйонними зв’язками, ідентично структурі гіалуронової кислоти, компонента сполучної тканини господаря, що перешкоджає імунній реакції. У клітинній стінці є фімбрії або піліс, складені з ліпотеїнової кислоти, яка служить для фіксації зародка до мембрани клітин глоткового епітелію за допомогою молекул адгезиву на поверхні зародка (адгезини). Приєднання бактерій є важливою вимогою до колонізації бактерій.

Молекулярні рецептори у клітинах глотки складаються з фібронектину, який утворює бар’єр проти грамнегативних бактерій, але є специфічним рецептором для грампозитивних бактерій. Білок М також знаходиться в фімбріях, з антифагоцитарним ефектом, який пригнічує міграцію лейкоцитів і затримує активацію альтернативного шляху комплементу. Описано близько 63 різних серотипів, з яких близько 20 пов'язані з епідеміями РФ. Існує ліпопротеаза, що називається фактором помутніння сироватки (SOF), яка відрізняє ревматогенні стрептококи від тих, які не здатні продукувати РФ; як білок М, так і SOF контролюються генами 17 .

Іншим компонентом клітинної стінки є вуглеводи, що відповідають за групову специфічність. У більшості з них є домінуючий вуглевод, речовина С; Завдяки цьому Ленсфілд запропонував різні серологічні групи, упорядковані від A до V, серед яких відповідальними за патологію є групи A, B, C, D, F та G 18 .

Мукопептиди також є частиною клітинної стінки і разом з вуглеводами мають токсичні властивості для серця, викликаючи гранульомоподібні ураження в тканині міокарда, подібні до вузликів Ашоффа, при внутрішньовенному введенні.

Існують також позаклітинні речовини, які можуть мати прямий токсичний ефект. Стрептолізини O викликають цитотоксичну дію на еритроцити та викликають запальні ураження та руйнування м’язових клітин у дослідної тварини. Стрептолізин S має токсичну дію на мембрани тромбоцитів та еритроцитів, а також цитопатичну дію на міокард. Іншими позаклітинними речовинами є гіалуронідаза, стрептокінази, фосфатази, естерази, дезоксирибонуклеаза В та ін.

Патогенез захворювання недостатньо чіткий, хоча він, безумовно, має імунологічну основу. Ураження трапляються у осіб, сприйнятливих до стрептококових інфекцій, і представляють неадекватну відповідь на інфекцію, що проявляється більшим спорідненістю епітелію глотки до фіксації мікроба, депресією захисної реакції та чутливістю тканин до дії його позаклітинні продукти, які викликають запальну реакцію в певних органах (вузлики Ашофа). Все це залишає вільною серію антигенів, які називаються криптоантигенами, і які запускають аутоімунну реакцію.

Виявлено схожість між стрептококовими антигенами та серцевим м’язом людини, а також перехресну реакцію між глікопротеїном із клапанів серця та полісахаридом із мікроба та наявністю антитіл проти цього білка у сироватці крові ревматичних дітей. Антинейронні антитіла також були виявлені у пацієнтів з хореєю. Ці факти не пояснюють усіх симптомів FR 19-20 .

Підводячи підсумок, визнається, що після стрептококової фарингеальної інфекції компоненти зародка виділяються з подібністю до тканин людини, ініціюючи аутоімунний процес, що вражає серце, нервову систему та суглоби. В даний час етіологічний агент та його патогенетичний механізм відомі при цій хворобі, але неможливо ідентифікувати схильних суб'єктів.

Хоча ревматичний спалах вражає різні органи та тканини, саме в серці залишаються постійні наслідки. Типовим ураженням є вузол Ашоффа, проліферативне ураження з некротичним ядром колагену, оточене ретикулоендотеліальними клітинами, плазматичними клітинами та лімфоцитами. Ці вузлики можна знайти в міокарді, суглобах та шкірі, і більшість з них є оборотними, за винятком серця, де вони викликають запалення з подальшим фіброзом, кальцифікацією та деформаціями та залишають регургітацію клапана та стеноз, особливо в мітральному клапані (85%), аортального (45%), трикуспідального (10%) та легеневого (2%).

Процес починається з бородавчастого ураження на краю клапана із запальним компонентом, залишаючи невеликий рубець. Коли хвороба рецидивує, на тій же ділянці утворюються нові бородавки з рубцями, які викликають потовщення і вкорочення клапанів; фіброз, спайки і втягування виникають через кілька років, і все більш важкий стеноз клапана залишається.

У суглобах спостерігаються набряки та набряки, які загоюються без наслідків. Гранулематозна тканина, змішана з фібриноїдною речовиною, утворюється в підшкірних вузликах.

Клінічні прояви РЧ варіюються і залежать від уражених органів. В даний час спостерігаються атипові форми з незначним клінічним вираженням, і такі прояви, як маргінатна еритема та підшкірні вузлики, рідкісні; навпаки, виявляються поліморфні картини стрептококової інфекції, які називаються «постстрептококовими синдромами», що викликає серйозні діагностичні сумніви.

Класичній клінічній картині передує 2 або 3 тижні раніше стрептококовий фаринготонзиліт, з почервонінням глотки та мигдаликів з ексудатом або без нього, з петехіями на небі, підщелепною або латероцервікальною аденопатіями, дисфагією, помірною або високою температурою, болями в животі та інколи, зі скарлатиноподібною екзантемою; Після інтервалу в 2 або 3 тижні настає гострий спалах нерегулярної лихоманки і подальша поява симптомів захворювання.