Документи

Опубліковано 30 січня 2016 р

резюме

Розшифровка резюме раку

Молекулярні основи раку

CNCER Неконтрольоване розмноження клітин, що призводить до утворення пухлинної маси.

НОРМАЛЬНІ КЛІТИНИ 3T3 РОЗДІЛЕНІ, СУЧАСНИЙ ПОРЯДОК УСТАНОВКИ І ЩІЛКА УПАКОВКА ПЕРЕТВОРЕНІ КЛІТИНИ 3T3 ОКРУГЛІ І ВТРАТИЛИ ОРГАНІЗАЦІЮ НОРМАЛЬНИХ КЛІТИЦ деякі типи раку пухлинні клітини мають характерні хромосомні зміни. Існує кореляція між здатністю деяких агентів викликати рак і викликати мутації. що вторгується в інші здорові тканини тіла.

Це логічний і скоординований процес, коли клітина (або група з них) зазнає змін і набуває особливих можливостей, відмінних від звичайних клітин Загальний знаменник: перетворення нормальної клітини в іншу, яка веде себе дуже небезпечно для організму людини.

Виявлення аномальних (передзлоякісних) клітин у мазку Папаніколау. (а) Нормальні клітини плоского епітелію шийки матки. Клітини мають однорідну форму з невеликим центрально розташованим ядром. (b) Аномальні клітини у випадку карциноми in situ, яка є преінвазивним раком шийки матки. Клітини мають неоднорідну форму і великі ядра. (МІКРОГРАФИ ВУ/КАБІСКО/ВІЗУАЛІ НЕ ОБМЕЖЕНІ.) ЕПІДЕМІОЛОГІЇ Друга провідна причина смерті у всьому світі.

Найпоширенішими є: рак легенів, колоректальний рак, рак молочної залози, рак передміхурової залози, рак підшлункової залози та рак шийки матки

Раса ЕКОЛОГІЧНА ГЕНЕТИКА Сімейний анамнез Наявність хромосомних аномалій Фактори ризику ЕТІОЛОГІЧНІ АГЕНТИ ДІЯ НА ДИНАМІЧНІ ФАКТОРИ Фізичні: Радіаційна Хімічна: Тютюнова Біологічна: Віруси

ФАКТОРИ ЕНДЖЕНУ Індивідуальна мінливість Рівні антиоксидантів.

7 Ключові моменти Ракові клітини досягають безсмертя, оскільки вони мають постійну активність теломерази.

Існує захист від апоптозу.

Ракові клітини потребують сильного гліколізу. ХРОМОЗМІЧНІ АЛЕТАЦІЇ СТРУКТУРНИХ ЧИСЛЕННОСТЕЙ Моносоми Анеуплоїди Гіпердіплоїдії Гіподіплоїди Транслокації Делеції Дублікації ІнверсіїКільця ІзохромосомиНулісоми ВИНАХОДИЛИ АКУТУРУ ЛІМФОБЛЕКТРОМАКТИЧНУ ГАЗУ Позитивний регулятор клітинної проліферації.

sis, fms, ras, myc, fos, jun, erbA Негативний регулятор проліферації клітин.

RB1, p53 ГЕНИ ДУПОРИХ ПУХЛИНИ

МЕХАНІЗМИ ОНКОГНЕЗУ ПУНКТУАЛЬНЕ АМПЛІФІКАЦІЯ GNICA ФОРМУВАННЯ ГІБРИДНИХ ГЕНІВ ФАКТОРИ РІСТУ РЕЦЕПТОРИ ФАКТОРІВ РОСТУ ТІРОЗІН КІНАСАСЕРИН/ТРЕОНІНКІНАС12 Мутації в гені RB, які можуть призвести до ретинобластоми