ризик

Діабетична нефропатія є мікросудинним ускладненням діабету, як типу 1, так і типу 2, і може бути визначена як стійка альбумінурія (> 300 мг/24 год) у хворого на цукровий діабет за відсутності інших клінічних та лабораторних результатів захворювання нирок або сечовиділення тракт, який прогресує до прогресуючої ниркової недостатності. Ризик нефропатії зростає з часом еволюції, особливо у пацієнтів з хронічною метаболічною недостатністю контролю.

З еволюцією хвороби виникає хронічне ураження судин з урахуванням того, що мікросудинні ускладнення в основному вражають найдрібніші кровоносні судини і викликають збільшення артеріосклерозу, ниркової недостатності та погіршення стану стінок судин. Зі свого боку, ми також повинні враховувати макрососудисті пошкодження, які вражають великі судини і відповідають за ішемічну хворобу серця, цереброваскулярні захворювання та інфаркти міокарда. Макросудинні ускладнення є основною причиною захворюваності та смертності хворих на цукровий діабет, і ризик, який вони створюють, є постійним, беручи до уваги, що у багатьох випадках від початку захворювання проходить кілька років, поки їх не виявлять та не лікують.

Таким чином, діабетична нефропатія є одним з найважливіших ускладнень діабету, що має наслідки для якості життя пацієнта та прогнозу захворювання. Це відносно часте ускладнення, яке після встановлення є незворотним і переростає в ниркову недостатність, що збільшує показники серцево-судинної захворюваності та смертності. Діабетична нефропатія у своєму розвитку викликає хронічну ниркову недостатність, що вимагає замісної ниркової терапії діалізом та подальшою трансплантацією нирки. На початку цієї фази переддіалізу дієта з низьким вмістом білка уповільнює швидкість прогресування, але контроль діабету, гіпертонії та всіх інших судинних факторів ризику є важливим для зменшення та мінімізації ризику серцево-судинних ускладнень.

Мовчазна патологія

У багатьох випадках діабетична нефропатія поєднується з ретинопатією, і вони безшумно циркулюють, погіршуючи здібності пацієнта. Для діагностики найкращим калькулятором для оцінки швидкості клубочкової фільтрації (eGFR) є CKD-EPI. Слід врахувати, що нефропатія у хворих на цукровий діабет 1 типу збільшує ризик серцево-судинних захворювань до 10 разів, тоді як її поширеність при цукровому діабеті 2 постійно зростає через кілька факторів, таких як висококалорійна дієта, сидяче життя, ожиріння, Старіння населення ...

З цієї причини правильний контроль глікованого гемоглобіну та артеріального тиску необхідний для профілактики та уповільнення мікросудинних ускладнень. Цей факт демонструє дослідження UKPDS, яке визначає, що ці ускладнення зменшуються на 37 відсотків через 10 років для кожної точки зниження HbA1c та для кожних 10 мм рт.ст. зниження систолічного артеріального тиску. Тому правильний контроль обох параметрів необхідний для запобігання та уповільнення розвитку мікросудинних ускладнень. Таким чином, для ранньої діагностики нефропатії рекомендується проводити щорічне визначення мікроальбумінурії у віці до 75 років.

Фази захворювання

У розвитку діабетичної нефропатії можна виділити кілька фаз або стадій. Перш за все, це гіпертрофія нирок, коли відбувається збільшення клубочкової фільтрації, з подальшим підняттям клубочкового об’єму та поверхні капілярів клубочків. Ці зміни є оборотними при оптимальному глікемічному контролі. Це підвищення капілярного тиску, здається, є пусковим фактором для початку прогресування діабетичної нефропатії. Тиск на цій стадії все ще в нормі. Наступна стадія - пошкодження нирок без клінічних ознак, де спостерігається збільшення товщини базальної мембрани з підвищенням швидкості клубочкової фільтрації. У сечі немає альбуміну.

З іншого боку, початкова нефропатія з мікроальбумінурією 20-200 мкг/хв зазвичай виникає між 6-14 роками після діагностики діабету і все ще є оборотною фазою; отже, метаболічний контроль є важливим, при хорошому управлінні HbA1C менше 7 відсотків. Застосування інгібіторів АПФ у цій фазі є важливим для спроби зупинити прогресування діабетичної нефропатії.

Наступна фаза, коли протеїнурія більше 200 мкг/хв з’являється принаймні двічі та з інтервалом у три місяці. На цій фазі швидкість клубочкової фільтрації падає в середньому на 10 відсотків на рік. Важливо мінімізувати серцево-судинний ризик, в той час як фаза ІРТ із швидкістю клубочкової фільтрації менше 10 мл/хв та зі збільшенням та прогресуванням пов'язаних симптомів. На цій стадії це незворотно, і оскільки ускладнення діабету продовжують виникати, економічні витрати поступово зростають.

У цьому контексті слід враховувати, що ниркова функція поступово погіршується з нефротичною протеїнурією, навіть коли загальні білки та альбумін плазми підтримують рівні на межі нормальності до моменту остаточного погіршення функції нирок. В цей час можуть з’являтися симптоми уремії, анемії та ниркової недостатності. Хворий на цукровий діабет гірше переносить уремію і повинен починати діаліз раніше, ніж пацієнт з нефропатією іншого походження чи причини. Після початку діалізу погіршення стану відбувається швидше, а виживання становить менше 50 відсотків через два роки.

Терапевтичні вказівки

Щодо лікування, його слід починати з хорошої освіти, яка повинна наголошувати на важливості контролю пов'язаних з цим факторів ризику, які роблять діабет серйозною хворобою. Це фактори ожиріння, малорухливий спосіб життя, дисліпідемія, високий кров’яний тиск та куріння. Фармакологічне лікування протидіабетичними препаратами слід розпочинати будь-якій людині, яка страждає на цукровий діабет 2 типу, яка не досягла цілей належного глікемічного контролю внаслідок терапевтичних змін у способі життя. Таким чином, метформін знижує резистентність до інсуліну, гліптини можна розглядати як альтернативу метформіну у людей, які мають непереносимість або протипоказання до використання цього бігуаніду, тоді як інгібітори DPP4 збільшують глюкозозалежну секрецію інсуліну. Також слід враховувати агоністи рецепторів GLP1, інсуліни та аналоги інсуліну.

Роль фармацевта

Для підготовки цієї статті ми співпрацювали з лікарями, які спеціалізуються на сімейній медицині Каєтано Віктор Галан Міллан, Марія де ла Крус Грандал Амор, Долорес Рекарі Гарсія, Ігнасіо Карлос Нуньєс Хіменес, Хосе Мануель Вільяр Фрейре, Хосе Антоніо Перосанц Бартоломе, з оздоровчого центру Фонтенла у Ферролі; Рікардо де ла Вілла де Дієго, Марія Хосе Лопес Пернас, Агустін Феррейро Абелайрас, Альфонсо Родрігес Фернандес, Марія Лурдес Лінарес Регейра та Каталіна Альвіте Баррейра, з оздоровчого центру Бурела, в Луго; Франсіско Експозіто Рубінос з медичного центру Кастро-де-Рей; Херонімо Фернандес Торренте, із медичного центру "A Milagrosa", Ісідро Альвес Хорен та Крістіна Діас Грандіо, з медичного центру "Вілалба"; Франсіско Міранда Мендес, з Оздоровчого центру O Incio; Хуан Наварро Кампоамор та Гонсало Мартінес Хуан, із медичного центру Navia; Сальвадор Каркаба Фернандес із оздоровчого центру La Eria та Сесар Відаль Гонсалес із оздоровчого центру П'єдрас Бланкас.