не дали задовільної відповіді, і юнацький артрит або гостра ревматична лихоманка були визначені як можливі діагнози. Її лікували пеніциліном. До госпіталізації пацієнта інтенсивно досліджували на предмет причини FUO. Вона вже давно застосовує комбіновані оральні контрацептиви, АПК (ацетилсаліцилати, парацетамол, кофеїн) та ібупрофен. Фізичний огляд ТТ: 40 С, пульс: 118/хв, АТ: 85/56 мм рт. Ст., Кількість вдихів: 22/хв, насиченість HbO 2: 80% (маска 100% О 2). Також у пацієнта були петехіальні виділення на нижніх кінцівках, дифузний гул під час обстеження грудної клітки, слабка пальпаційна чутливість у правому верхньому квадранті з легкою гепатомегалією. Пацієнт швидко декомпенсував і потребував ендотрахеальної інтубації, вентиляційної підтримки та вазопресорної терапії через погіршення дихального дистрессу та гіпотонії. Лабораторні та допоміжні тести Лейкоцити: 16600/мкл, палички 38%, гемоглобін: 101 г/л, седиментація ПЗ:> 100 мм/год. Тромбоцити: 142000/мкл, ЛДГ: 508 МО/л (105-330), AST: 28 МО/л (10-34), АЛТ: 32 МО/л (10-40), Білірубін, загальний: 13 мкмоль/л, Лактат: 0,555 ммоль/л Аструп (контрольована вентиляція, фракція 100% O 2, PEEP 10 см H 2 0): ph: 7,40, PaCO 2: 3,5 кпа, PaO 2: 6,5, бікарбонат: 17 ммоль/л, SatO2: 85%
посів сечі та мазок з глотки були негативними, HBV та лептоспіроз виключені. Рентгенологічне дослідження грудної клітки та ехокардіографія не показали патологічних змін. Запитання та завдання: 1. Чи існують критерії пацієнта щодо SIRS? Як ви думаєте, в чому причина? 2. Чому у пацієнтів неодноразово спостерігають за вмістом тромбоцитів і чому їх кількість поступово зменшується на другий і третій день? 3. Чому необхідно сприяти діурезу у пацієнтів із СІТС? 4. Як ви думаєте, яким було введення кортикостероїдів? Який ефект очікувався? 5. Що таке NFkappa B і яка його роль у ініціюванні запальної реакції?