Додати до Менділі

щурів

Резюме

Мета

Вивчити вплив розувастатину на резистентність до інсуліну за допомогою моделі дієти із надмірною вагою, а також залучених медіаторів.

Методи

Застосовували самців щурів Wistar, яких годували або стандартною дієтою (ТК), або дієтою з високим вмістом жиру (33,5% калорійності) (СБП). Половина тварин SBP отримувала розувастатин (15 мг/кг/день) (SBP + Rosu) протягом 7 тижнів.

Результати

Щури, яких годували жирною дієтою, показали збільшення маси тіла, білої жирової клітковини епідидиму та попереку. Лікування Розу не змінило ні маси тіла, ні ваги жирової упаковки у щурів SBP. Рівні глюкози, інсуліну та індексу HOMA у плазмі крові зростали у щурів SBP порівняно з тваринами з КТ, а лікування Розу зменшувало їх. Співвідношення лептин/адипонектин у плазмі та в поперековій жировій тканині було вищим у щурів SBP; Росу зменшив цей коефіцієнт. Експресія білка SIRT1, PPAR-γ та GLUT-4 у поперековій жировій тканині була нижчою у щурів SBP, і Росу нормалізував експресію цих 3 медіаторів.

Висновки

Розувастатин покращує чутливість до інсуліну у щурів із надмірною вагою, спричинених дієтою з високим вмістом жиру. Цей ефект опосередкований кількома механізмами, такими як зниження рівня лептину та збільшення експресії SIRT1, PPAR-γ та GLUT-4 у білій жировій тканині. SIRT1 можна вважати важливим посередником сприятливого впливу розувастатину на чутливість до інсуліну у щурів із надмірною вагою, спричинених дієтою.

Анотація

Об’єктивна

Вивчити вплив розувастатину на резистентність до інсуліну у щурів із надмірною вагою, викликаних дієтою з високим вмістом жиру, а також потенційних медіаторів.

Методи

Ми використовували самців щурів Wistar, яких годували стандартною дієтою (КТ) або дієтою з високим вмістом жиру (33,5% жиру) (HFD); половину тварин із ВЧС лікували розувастатином (15 мг/кг/добу) (HFD + Росу) протягом 7 тижнів.

Результати

Щури HFD демонстрували збільшену масу тіла, епідидимальної та поперекової жирової тканини. Лікування Розу не змінювало ваги тіла або ваги жирових упаковок у HFD щурів. Рівні глюкози та інсуліну в плазмі крові та індекс HOMA були вищими у щурів із HFD, і лікування розувастатином знижувало їх. Співвідношення лептин/адипонектин у плазмі та поперековій жировій тканині було вищим у щурів HDF та знижувалось розувастатином. Експресія білка SIRT-1, PPAR-γ та GLUT-4 у поперековій жировій тканині була нижчою у щурів HFD, а експресія трьох медіаторів нормалізована за Розу.

Висновки

Розувастатин покращує чутливість до інсуліну, індуковану HFD у щурів. Цей ефект опосередкований кількома механізмами, включаючи зниження лептину та посилення експресії SIRT-1, PPAR-γ та GLUT-4 у білій жировій тканині. SIRT1 можна вважати головним посередником сприятливого впливу розувастатину на чутливість до інсуліну у щурів із зайвою вагою, викликаних дієтою.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску