Revista Española de Cardiología - міжнародний науковий журнал, присвячений серцево-судинним захворюванням. Редагована з 1947 року, вона очолює публікації REC, сімейство наукових журналів Іспанського кардіологічного товариства. Журнал публікує іспанською та англійською мовами про всі аспекти, пов’язані із серцево-судинними захворюваннями.

metab

Індексується у:

Доповіді про цитування журналів та розширений індекс цитування наук/Поточний зміст/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

Традиційно люди з цукровим діабетом 1 типу (СД1) мали нормальну або низьку вагу та пізню схильність до гіпертонії та дисліпідемії. До кількох років тому основними причинами смерті при T1D були причини, спричинені мікросудинними ускладненнями, особливо нефропатією. Хоча терапевтичний прогрес DM1 та основних серцево-судинних факторів ризику супроводжувався значним зниженням смертності та мікроваскулярними ускладненнями 2-5, аналогічної тенденції не спостерігалося при серцево-судинних захворюваннях 6 .

Хоча DM1 обумовлений імунним руйнуванням бета-клітин підшлункової залози і зазвичай відбувається в ранньому віці, пацієнти, які страждають ним, не звільняються від інсулінорезистентності на певній стадії захворювання 7-9, яке відоме як "подвійний діабет". " Зазвичай це явище з’являється у пацієнтів із сімейною історією цукрового діабету 2 типу (ЦД2) і пов’язане з вищим індексом маси тіла, вищими потребами в інсуліні та гіршим метаболічним контролем. На додаток до резистентності до інсуліну, іншими факторами, які могли б пояснити, що серцево-судинні захворювання є основною причиною смерті у цих пацієнтів, є хронічні ускладнення СД1, такі як нефропатія 11 та нижчий вік початку захворювання, а отже, потенційно більш тривалий період впливу основних серцево-судинних факторів ризику, а також поганий контроль за цими 12,13. Отже, в останні роки фенотипові характеристики та профіль серцево-судинного ризику пацієнтів із СД1 все більше схожі на такі із СД2.

З часу опису метаболічного синдрому Ревеном у 1988 р. 14, численні дослідження показали його взаємозв'язок із серцево-судинною захворюваністю та смертністю 15-18, дані, які особливо актуальні через його високу поширеність. 10,2% працездатного населення Іспанії має метаболічний синдром, і ці показники зростають до 58,4% та 50,4% у пацієнтів із СД2 або зміненою базальною глікемією, відповідно 19. Більшість досліджень було проведено у пацієнтів віком від 40 років, багато з них з ДМ2 або зі зміненою базальною глікемією, тоді як при ДМ1 даних недостатньо. Враховуючи обмеженість досліджень з цього приводу в наших умовах, це дослідження оцінює поширеність метаболічного синдрому у пацієнтів із СД1 та можливі пов'язані з ними фактори.

Було проведено поперечне дослідження пацієнтів із СД1, які послідовно лікувались в амбулаторній клініці ендокринології лікарні Дель-Мар у Барселоні в період з січня по грудень 2008 р. Аутоімунний ЦМ1 розглядався при дотриманні діагностичних критеріїв цукрового діабету 20 разом із позитивністю анти-GAD/65Ks або анти-IA2-антитіл на початковому рівні та 1% вільної концентрації C-пептиду у трьох двомісячних визначеннях, вагітні жінки, пацієнти з надмірним вживанням алкоголю та/або кінцевою стадією ниркової недостатності та трансплантація нирок з програмою гемодіалізу. Жоден пацієнт не отримував препарати, що сенсибілізують інсулін, такі як тіазолідиндіони або метформін. Протокол дослідження, затверджений Комітетом з етики Центру, включав фізичний огляд та забір крові. Усім учасникам було віком від 18 років із часом прогресування діабету понад 6 місяців.

Вік, стать, час, що минув з моменту діагностики діабету, історія серйозних серцево-судинних подій (гострий інфаркт міокарда, аортокоронарне шунтування, ангіопластика, інсульт, минущий ішемічний інсульт та захворювання периферичних судин були зібрані у кожного пацієнта. періодичної кульгавості або ампутації), а також наявності хронічних мікроангіопатичних ускладнень діабету (мікроальбумінурія або макроальбумінурія, ретинопатія, периферична або вегетативна нейропатія). Наявність ускладнень оцінював фахівець-діабетолог (JJC), за винятком ретинопатії, яку оцінював офтальмолог. Застосовували критерії Американської діабетичної асоціації для клінічної діагностики ускладнень20, а потреби в інсуліні оцінювали в одиницях на кілограм ваги (Од/кг/добу). Фізичний огляд включав вимірювання ваги, зросту та окружності талії живота, а також визначення артеріального тиску за стандартизованими методиками.

Ниркову стадію класифікували за екскрецією альбуміну з сечею (AUS): а) відсутність нефропатії визначали як нормоальбумінурію (AUS b) початкову нефропатію, таку як мікроальбумінурія (AUS 30-300 мг/24 год), та в) встановлене захворювання нирок, наприклад, макроальбумінурія (AUS> 300 мг/24 год). AUS виражався як середнє значення трьох 24-годинних проб сечі, відібраних вдома протягом періоду нормальної активності, у двох визначеннях, розділених інтервалом 1 місяць.

Венозна кров бралася у пацієнтів, які брали участь у дослідженні, через 12 годин голодування. Концентрацію загального холестерину та тригліцеридів визначали ферментативними методами на автоматизованому аналізаторі Cobas Mira (Baxter Diagnostics AG, Дюдінген, Швейцарія) та холестерину ліпопротеїнів високої щільності (HDL-C) шляхом поділу осаду фосфовольфрамовою кислотою та хлоридом магнію. Глікемію визначали методом оксидази. Кількісно визначали глікогемоглобін хроматографією (Biosystem, Барселона, Іспанія) та екскрецією альбуміну з сечею нефелометрією (інтераналітичний коефіцієнт варіації, 2%). Вільний С-пептид визначали радіоімуноаналізом через 6 хв після введення 1 мг внутрішньовенного глюкагону натще і з початковим рівнем глюкози в крові.

Відповідно до модифікованих критеріїв Національної освітньої програми з холестерину - Група лікування дорослих III (NCEP-ATP III) 21, діагноз метаболічного синдрому був поставлений, коли у пацієнта було три або більше з таких факторів: глюкоза в плазмі натще ≥ 100 мг/dl або лікування гіпоглікемічними препаратами, артеріальний тиск ≥ 130/85 мм рт.ст. або антигіпертензивне медикаментозне лікування, тригліцеридемія плазми натще ≥ 150 mg/dl (1,7 ммоль/л) або медикаментозне лікування гіпертригліцеридемії, HDL-C Статистичний аналіз

Приймаючи альфа-ризик 0,05 з точністю до ± 10% у двосторонньому контрасті для розрахункової частки метаболічного синдрому 40%, потрібна буде вибіркова вибіркова сукупність із 93 суб'єктів, припускаючи, що популяція становить 100 000 суб'єктів.

Для порівняння середніх значень використовували критерій Стьюдента та критерій χ 2 для аналізу категоріальних змінних, а також U-тест Манна-Уітні для змінних, які не відповідають нормальному розподілу. Та коефіцієнт кореляції Пірсона для встановлення взаємозв'язку між кількісні змінні. Для оцінки факторів, пов’язаних з наявністю метаболічного синдрому (залежна змінна), була застосована модель багаторазової логістичної регресії, яка включала як незалежні змінні ті, що показали значення р

Із 165 пацієнтів, яких протягом 2008 року спостерігали в ендокринологічній амбулаторії, 56 було виключено через відсутність підтвердження діагнозу аутоімунного ДМ1, коливання концентрації глікованого гемоглобіну, надмірне споживання алкоголю та/або кінцеву ниркову недостатність. З 109 пацієнтів, які відповідали вимогам, 91 (83,5%) заповнив протокол дослідження і склав остаточну вибірку. Вік (середнє ± стандартне відхилення) пацієнтів становив 39,7 ± 13,2 року; Це були 53 чоловіки та 38 жінок із середньою тривалістю DM1 16,7 ± 12,9 року та середньою концентрацією глікогемоглобіну 7,29% ± 1,4%.

Усі пацієнти відповідали критеріям підвищеного рівня глюкози в плазмі натще; 57 (62,6%) зустріли двох або більше; 29 (31,9%), три і більше; 11 (12,1%), чотири і більше та 2 (2,2%) відповідали усім критеріям метаболічного синдрому. Отже, у 29 пацієнтів (17 чоловіків, 12 жінок) був метаболічний синдром відповідно до модифікованих критеріїв NCEP-ATP III, 21 що становить загальну поширеність 31,9% (95% довірчий інтервал [ДІ], 22,3% -41,5%). Таблиця 1 відображає поширеність кожного із компонентів метаболічного синдрому в загальній групі пацієнтів із СД1.

Найчастішим критерієм серед пацієнтів з метаболічним синдромом, крім глюкози в крові, була концентрація ЛПВЩ, присутня у 93,1% випадків, потім артеріальна гіпертензія (72,4%), абдомінальне ожиріння (58, 6%) та гіпертригліцеридемія (20,7%). Ці відсотки контрастують із показниками, що спостерігаються у пацієнтів із СД1 без метаболічного синдрому (рис. 1).

Рис. 1. Частка пацієнтів, які відповідають різним критеріям метаболічного синдрому. HDL-C: холестерин ліпопротеїдів високої щільності; ХТ: артеріальна гіпертензія; ОА: абдомінальне ожиріння.

Пацієнти з DM1 та метаболічним синдромом були старшими, мали більш тривалий розвиток діабету, вищий індекс маси тіла та більшу поширеність надмірної ваги, ніж у тих, хто не мав метаболічного синдрому (табл. 2). Відсутність різниці у відсотках макроангіопатичних ускладнень; однак пацієнти з DM1 та метаболічним синдромом продемонстрували значно вищу поширеність мікроангіопатичних ускладнень (ретинопатія, нейропатія та нефропатія), ніж у пацієнтів без метаболічного синдрому. Крім того, була виявлена ​​пряма залежність між кількістю компонентів метаболічного синдрому та поширеністю мікроангіопатії, яка досягла 100% у пацієнтів, які відповідали всім діагностичним критеріям метаболічного синдрому (рис. 2). З іншого боку, добові потреби в інсуліні були подібними у пацієнтів із метаболічним синдромом та без нього (0,69 ± 0,2 проти 0,72 ± 0,3 од/кг/добу).

Рис. 2. Поширеність мікросудинних ускладнень за кількістю компонентів метаболічного синдрому.

У логістичній моделі множинної регресії вік, індекс маси тіла та глікований гемоглобін підтримували значну та незалежну зв'язок із наявністю метаболічного синдрому (табл. 3).

Це дослідження відображає поширеність метаболічного синдрому у пацієнтів із СД1 31,9% (31,5% жінок та 32% чоловіків). У дослідженнях з американською популяцією та DM1 вона коливається від 21% до 8% залежно від використовуваних діагностичних критеріїв. В Європі такі дослідження, як FinnDiane 23, показують поширеність метаболічного синдрому 39% згідно з критеріями NCEP-ATP III. Подібні дані повідомляються в районі Середземномор'я, де, використовуючи ті самі критерії, поширеність становить 40,8% 24 .

З усіх компонентів метаболічного синдрому (незалежно від глікемії, наявної у всіх суб’єктів) найчастішою була гіпоальфаліпопротеїнемія. У популяції, на яку впливає DM1 у нашому середовищі, описано поширеність низького рівня ЛПВЩ (25 .

З кожних 3 хворих на СД1 та метаболічний синдром у 2 спостерігалося ожиріння живота відповідно до окружності талії. Ці дані узгоджуються з даними, отриманими в когорті DCCT під час спостереження 26, в яких середній приріст ваги після інсулінізації становив 14 кг. Слід зазначити, що в цьому дослідженні не було відмінностей у добовій потребі в інсуліні між пацієнтами із абдомінальним ожирінням та без нього (0,69 ± 0,15 проти 0,72 ± 0,34 ОД/кг/добу), що вказує на те, що такі фактори, як дієтичні звички, фізичне навантаження або сімейна історія повинна втручатися у розвиток вісцерального ожиріння.

Що стосується впливу метаболічного синдрому на хронічні ускладнення, то частка пацієнтів з мікроангіопатією явно вища серед тих, хто страждає нею, що підтверджує результати, описані в інших європейських серіях, в яких відображено поширеність мікроангіопатії. до 62% у пацієнтів з макроальбумінурією та коефіцієнтом ризику 3,75 (95% ДІ, 2,89-4,85) для нефропатії у разі метаболічного синдрому. У цьому дослідженні частка пацієнтів з мікроангіопатією зростала паралельно кількості компонентів метаболічного синдрому, досягаючи 100% у суб'єктів, які відповідали п'яти діагностичним критеріям.

Модель множинної логістичної регресії показує, що ступінь глікемічного контролю, оцінений за глікованим гемоглобіном, є тією змінною, яка найбільше впливає на розвиток метаболічного синдрому, а потім індексом маси тіла та віком. У попередніх дослідженнях було зазначено, що метаболічний контроль не впливає на 11, але слід зазначити, що глікогемоглобін у них був вище 10%, практично на 3% вище, ніж у цьому дослідженні.

Обмеження цього дослідження випливають з його конструкції поперечного перерізу, тому ми не повинні забувати, з одного боку, про можливі тимчасові коливання оцінюваних параметрів, а з іншого, про те, що описані результати представляють лише асоціації і не означають причинність. Розмір вибірки є результатом застосування суворих критеріїв для діагностики аутоімунного ДМ1 та виключення пацієнтів з коротким часом еволюції, щоб уникнути впливу інсулінопенії на глікований гемоглобін та антропометричні змінні. У будь-якому випадку, вихідними характеристиками пацієнтів, включених у дослідження, є характеристики популяції з DM1 у нашому середовищі 32 .

Метаболічний синдром часто зустрічається у хворих на СД1, він присутній у третини хворих на цукровий діабет у нашому оточенні, особливо у тих, хто старший, має вищий індекс маси тіла та гірший метаболічний контроль. Наявність метаболічного синдрому у цієї групи пацієнтів пов’язана з мікросудинними ускладненнями.

СКОРОЧЕННЯ
SD: стандартне відхилення.
EUA: виведення альбуміну з сечею.
ЛПВЩ: ліпопротеїни високої щільності.
NCEP-ATP III: Національна освіта з холестерину
Панель програм лікування дорослих III.

Повний текст на англійській мові доступний за посиланням: www.revespcardiol.org

Листування: д-р Дж. Педро-Боте.
Кафедра медицини. Лікарня дель-Мар. Сторінка Марітім, 25-29. 08003 Барселона. Іспанія.
Електронна адреса: [email protected]

Отримано 23 липня 2009 р.
Прийнято до друку 1 грудня 2009 року.